- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT00281229
T limfocita sejtek a krónikus obstruktív tüdőbetegség akut súlyosbodását átélő egyénekben
Veleszületett és adaptív immunitás COPD exacerbációiban: Sebészeti önkéntesek
A tanulmány áttekintése
Állapot
Részletes leírás
HÁTTÉR:
A COPD az egyik legsürgetőbb egészségügyi probléma, amellyel nemzetünknek szembe kell néznie. Az AE-COPD felelős az egészségügyi költségek nagy részéért, valamint az e gyakori betegségben szenvedő egyének megbetegedésének és egészségi állapotának romlásának nagy részéért. Az AE-COPD elfogadott állatmodelljei hiánya új megközelítéseket tesz szükségessé emberi minták felhasználásával. A patogenezis megértésének előrehaladása lelassult, részben az exacerbációk meghatározásával kapcsolatos viták miatt. Az uralkodó paradigma az AE-COPD-t eseményalapúként határozta meg. Az ilyen meghatározások egyértelműen azonosítják azokat a betegek csoportjait, akiknél felgyorsult a tüdőfunkció elvesztése és megnövekedett a mortalitása. A korlátozott adatok azonban azt mutatják, hogy az AE-COPD tüneti alapú meghatározásai olyan epizódokat is tartalmaznak, amelyek jelentős morbiditást és funkcionális hanyatlást okoznak, és ezért aggodalomra adnak okot a betegek számára. Hiányoznak az alapvető mechanizmusok az AE-COPD magyarázatára, amelyet bármelyik módszerrel definiálnak.
Az AE-COPD kiváltó okait is vita övezi. Néhány epizódban baktériumok és vírusok is szerepet játszanak, de mindegyik viszonylagos jelentősége összefonódik az AE-COPD meghatározásával kapcsolatos vitákkal. A specifikus kórokozók molekuláris patogenezishez való kapcsolásának előrehaladása lassú, mind a sokféleség, mind a COPD-s betegek bakteriális kolonizációjának magas aránya miatt, még stabil állapotban is. Sőt, sok AE-COPD esetben nem lehet kórokozót azonosítani. Anélkül, hogy tagadnánk a fertőzések specifikus kórokozófajokkal történő elemzésének értékét, úgy tűnik, hogy a molekuláris patogenezis előrehaladása felgyorsítható, ha az AE-COPD során a pulmonális immunválasz egyesítő jellemzőire összpontosítunk.
TERVEZÉSI NARRATÍV:
A kutatási protokoll magában foglalja a tüdő limfociták izolálását olyan betegek műtéti mintáiból, akik már klinikailag indokolt tüdőreszekción estek át. A sebészi tüdőreszekció nyílt thoracotomiával vagy video-asszisztált thoracoscopic műtéttel (VATS) is elvégezhető, és a beteg klinikai ellátásának megfelelően pneumonectomiát, lobectomiát vagy ékkivágást is magában foglalhat. Ez a protokoll kizárólag a klinikai diagnózis felállítása után feleslegben lévő szövetet használja fel. A helyszín az Ann Arbor VA Kórház vagy a Michigan Egyetem Kórházrendszerének műtői. Az alanyokat a járóbeteg-klinikákról veszik fel, de a műtét idején fekvőbetegek lesznek.
Az alanyok a rutin klinikai ellátáson kívül semmilyen további eljáráson nem esnek át a jelen protokollban való részvétel eredményeként. Mindazonáltal várható, hogy a tanulmány hozzáfér majd az orvosi nyilvántartáshoz, hogy kinyerje a demográfiai adatok eredményeit, beleértve a foglalkozási expozíciót és a dohányzási előzményeket, a tüdőfunkciós vizsgálatokat, valamint a képalkotó és egyéb stádiumvizsgálatok eredményeit.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Michigan
-
Ann Arbor, Michigan, Egyesült Államok, 48105
- VA Ann Arbor Healthcare System
-
Ann Arbor, Michigan, Egyesült Államok, 48105
- University of Michigan at Ann Arbor
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Bevételi kritériumok:
- COPD diagnózisa ÉS tüdőreszekción esett át rosszindulatú daganat miatt VAGY tüdőtérfogat-csökkentő műtét VAGY tüdőtranszplantáció VAGY tüdőreszekció csomók és tömegek miatt
Kizárási kritériumok:
- Mentális inkompetencia vagy aktív pszichiátriai betegség
- Jelenleg több mint 20 mg/nap prednizont használnak
- Asztma, mint elsődleges klinikai tüdődiagnosztika
- Cisztás fibrózis
- Klinikailag jelentős bronchiectasis
- Egyéb gyulladásos vagy fibrotikus tüdőbetegség
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Időkeret |
---|---|
a tüdő limfociták fenotípusa és in vitro funkciói
Időkeret: a műtétet követő 3 napon belül
|
a műtétet követő 3 napon belül
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Együttműködők
Nyomozók
- Kutatásvezető: Jeffrey L. Curtis, M.D, University of Michigan at Ann Arbor
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Freeman CM, Curtis JL, Chensue SW. CC chemokine receptor 5 and CXC chemokine receptor 6 expression by lung CD8+ cells correlates with chronic obstructive pulmonary disease severity. Am J Pathol. 2007 Sep;171(3):767-76. doi: 10.2353/ajpath.2007.061177. Epub 2007 Jul 19.
- Curtis JL, Freeman CM, Hogg JC. The immunopathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: insights from recent research. Proc Am Thorac Soc. 2007 Oct 1;4(7):512-21. doi: 10.1513/pats.200701-002FM.
- Freeman CM, Martinez FJ, Han MK, Washko GR Jr, McCubbrey AL, Chensue SW, Arenberg DA, Meldrum CA, McCloskey L, Curtis JL. Lung CD8+ T cells in COPD have increased expression of bacterial TLRs. Respir Res. 2013 Feb 1;14(1):13. doi: 10.1186/1465-9921-14-13.
- Freeman CM, Han MK, Martinez FJ, Murray S, Liu LX, Chensue SW, Polak TJ, Sonstein J, Todt JC, Ames TM, Arenberg DA, Meldrum CA, Getty C, McCloskey L, Curtis JL. Cytotoxic potential of lung CD8(+) T cells increases with chronic obstructive pulmonary disease severity and with in vitro stimulation by IL-18 or IL-15. J Immunol. 2010 Jun 1;184(11):6504-13. doi: 10.4049/jimmunol.1000006. Epub 2010 Apr 28.
- Freeman CM, Martinez FJ, Han MK, Ames TM, Chensue SW, Todt JC, Arenberg DA, Meldrum CA, Getty C, McCloskey L, Curtis JL. Lung dendritic cell expression of maturation molecules increases with worsening chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Dec 15;180(12):1179-88. doi: 10.1164/rccm.200904-0552OC. Epub 2009 Sep 3.
- Freeman CM, Martinez CH, Todt JC, Martinez FJ, Han MK, Thompson DL, McCloskey L, Curtis JL. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease are associated with decreased CD4+ & CD8+ T cells and increased growth & differentiation factor-15 (GDF-15) in peripheral blood. Respir Res. 2015 Aug 5;16(1):94. doi: 10.1186/s12931-015-0251-1.
- Curtis JL. Cell-mediated adaptive immune defense of the lungs. Proc Am Thorac Soc. 2005;2(5):412-6. doi: 10.1513/pats.200507-070JS.
- Freeman CM, Stolberg VR, Crudgington S, Martinez FJ, Han MK, Chensue SW, Arenberg DA, Meldrum CA, McCloskey L, Curtis JL. Human CD56+ cytotoxic lung lymphocytes kill autologous lung cells in chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One. 2014 Jul 31;9(7):e103840. doi: 10.1371/journal.pone.0103840. eCollection 2014.
- Freeman CM, McCubbrey AL, Crudgington S, Nelson J, Martinez FJ, Han MK, Washko GR Jr, Chensue SW, Arenberg DA, Meldrum CA, McCloskey L, Curtis JL. Basal gene expression by lung CD4+ T cells in chronic obstructive pulmonary disease identifies independent molecular correlates of airflow obstruction and emphysema extent. PLoS One. 2014 May 7;9(5):e96421. doi: 10.1371/journal.pone.0096421. eCollection 2014.
- Todt JC, Freeman CM, Brown JP, Sonstein J, Ames TM, McCubbrey AL, Martinez FJ, Chensue SW, Beck JM, Curtis JL. Smoking decreases the response of human lung macrophages to double-stranded RNA by reducing TLR3 expression. Respir Res. 2013 Mar 9;14(1):33. doi: 10.1186/1465-9921-14-33.
Hasznos linkek
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 1328
- R01HL082480 (Az Egyesült Államok NIH támogatása/szerződése)
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .
Klinikai vizsgálatok a Tüdőbetegségek, obstruktív
-
Seoul National University HospitalBefejezveLung ComplianceKoreai Köztársaság
-
Alexandria UniversityMég nincs toborzásLégzőkészülék tüdő | Echokardiográfia | Lung Recruitment | Mellkasi ultrahang | Nagyfrekvenciás szellőztetésEgyiptom
-
Tanta UniversityToborzásGerincferdülés; Serdülőkor | Posztoperatív atelektázia | Lung RecruitmentEgyiptom
-
Novartis PharmaceuticalsBefejezveNeuroendokrin daganatok | Advanced NET of GI Origin | Lung Origin fejlett NETEgyesült Államok, Colombia, Olaszország, Tajvan, Egyesült Királyság, Belgium, Csehország, Németország, Japán, Szaud-Arábia, Kanada, Hollandia, Spanyolország, Koreai Köztársaság, Libanon, Ausztria, Kína, Görögország, Dél-Afrika, Thaiföl... és több
-
Assiut UniversityMég nincs toborzásTüdőrák | Tüdősérülés | Bleb Lung
-
University of LorraineBefejezveGyermek, csak | Spontán pneumothorax | Idiopátiás pneumothorax | Bleb LungFranciaország
-
CSA Medical, Inc.VisszavontTüdőbetegségek, obstruktív | Légúti elzáródás | Lung Disease Airways | Légút; Elzáródás, Emfizémával
-
Damascus UniversityUniversity Children's HospitalBefejezveNyelőcső Atresia | One Lung Ventilation OLV | Hydrocystoma | Pneumonectomia | Mellhártya; TályogSzíriai Arab Köztársaság
-
University of OxfordMég nincs toborzásLégzési elégtelenség | Légzési elégtelenség | Légzési distressz szindróma | Shock Lung
-
National Cancer Institute (NCI)VisszavontTüdő nem kissejtes karcinóma | IIB stádiumú tüdőrák AJCC v8 | IIIA stádiumú tüdőrák AJCC v8 | Superior Sulcus Lung CarcinomaEgyesült Államok