慢性腎臓病におけるαアドレナリン受容体の血管機能は内皮の一酸化窒素の役割に焦点を当てる

アドレナリン作動性血管反応性の亢進は、慢性腎臓病 (CKD) 患者における高血圧や過剰な心血管疾患の負担に大きく寄与する可能性があります。 神経血管機能の調節因子である一酸化窒素 (NO) は、アドレナリン作動性血管反応性に関連している可能性があります。 中心的な仮説は、内皮の一酸化窒素 (NO) の生物学的利用能の低下が、CKD 患者のα1 アドレナリン受容体血管運動機能の増強に寄与しているというものです。

具体的な目的: 軽度から中等度の CKD 患者において、CKD を持たない高血圧および正常血圧の対応する対照と比較した場合:

1. α1-アドレナリン受容体の血管反応性が内皮NOの阻害によってあまり増強されないかどうかを確認する
2. α1 アドレナリン受容体の血管反応性が、内因性 NO 阻害剤である非対称ジメチルアルギニンの血漿レベルと相関するかどうかを確認します。

方法: CKD は I125-イオタラム酸糸球体濾過率によって確認されます。 局所的なα1アドレナリン受容体血管反応性（感度[EC50]、反応性[傾き]）は、α1アドレナリン受容体アゴニストであるフェニレフリンの段階的動脈内注入を使用する静脈プレチモグラフィーによって評価されます。 ベースライン時およびL-NMMA注入中の血管反応性の比較は、糸球体濾過速度が30〜70ml/分の高血圧の非糖尿病被験者、年齢、性別、民族性および体脂肪率が一致する高血圧被験者と正常血圧被験者の間で行われます。腎機能が正常であること。 さらに、内因性 NO 阻害剤である非対称ジメチルアルギニンの血漿レベルが、CKD の有無にかかわらず高血圧患者で測定され、血管反応性と比較されます。

意義。 これらの研究は、進行性腎疾患の被験者におけるα1血管反応性の亢進の病因メカニズムへの洞察を提供するでしょう。