慢性肾脏病α-肾上腺素能受体血管功能关注内皮一氧化氮的作用

增强的肾上腺素能血管反应性可能显着导致慢性肾脏病 (CKD) 患者的高血压和过度的心血管疾病负担。 一氧化氮 (NO) 是神经血管功能的调节剂，可能与肾上腺素能血管反应有关。 中心假设是内皮一氧化氮 (NO) 生物利用度的降低有助于增强 CKD 患者的 α1-肾上腺素能受体血管舒缩功能。

具体目标：在患有轻度至中度 CKD 的患者中，与没有 CKD 的匹配的高血压和正常血压对照相比：

1. 确定 α1-肾上腺素能受体血管反应性是否通过抑制内皮 NO 而增强较少
2. 确定 α1-肾上腺素能受体血管反应性是否与内源性 NO 抑制剂、不对称二甲基精氨酸的血浆水平相关。

方法：CKD 将通过 I125-iothalate 肾小球滤过率来确认。 区域 α1-肾上腺素能受体血管反应性（敏感性 [EC50]、反应性 [斜率]）将通过静脉体积描记术使用分级动脉内输注 α1-肾上腺素能受体激动剂去氧肾上腺素进行评估。 将在肾小球滤过率在 30-70 毫升/分钟之间的高血压非糖尿病受试者之间比较基线和输注 L-NMMA 期间的血管反应性，年龄、性别、种族和体脂百分比匹配的高血压和正常血压受试者肾功能正常。 此外，将在有和没有 CKD 的高血压受试者中测量内源性 NO 抑制剂、不对称二甲基精氨酸的血浆水平，并与血管反应性进行比较。

意义。 这些研究将深入了解患有进行性肾病的受试者中增强的 α1 血管反应性的发病机制。