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Die Gefäßfunktion von Alpha-Adrenozeptoren bei chronischen Nierenerkrankungen konzentriert sich auf die Rolle des endothelialen Stickoxids

28. Dezember 2017 aktualisiert von: Crystal A. Gadegbeku, University of Michigan

Der Zweck dieser Studie besteht darin, mehr darüber zu erfahren, warum die meisten Patienten im Frühstadium einer Nierenerkrankung hohen Blutdruck haben.

Wir wissen, dass der Körper natürliche Substanzen produziert, die dazu führen, dass sich die Blutgefäße weiter öffnen, um bei Bedarf mehr Blut zu transportieren. Ein Beispiel ist während des Trainings. Andere natürliche Substanzen führen bei Bedarf dazu, dass die Blutgefäße kleiner werden und der Blutfluss verlangsamt wird. Ein Beispiel ist, wenn Menschen frieren. Das Gleichgewicht zwischen diesen Substanzen ist wichtig. Bei Menschen mit Nierenerkrankungen und hohem Blutdruck fehlt das normale Gleichgewicht dieser Stoffe.

An dieser Studie werden drei Personengruppen teilnehmen: Menschen mit normalem Blutdruck, Menschen mit hohem Blutdruck und Menschen mit Nierenerkrankungen.

  • Die Probanden werden einer körperlichen Screening-Untersuchung unterzogen, einschließlich eines EKG und Labortests
  • Patienten mit hohem Blutdruck dürfen ihre regulären Blutdruckmedikamente 3 Wochen vor der stationären GCRC-Studie nicht einnehmen
  • Den Probanden werden intraarterielle Medikamente verabreicht, die während der stationären Studie zu Veränderungen der Blutgefäße führen.

Die Studie wird dann die Antworten der drei Gruppen vergleichen. Ein GFR-Test wird durchgeführt, um die Nierenfunktion der Gruppe mit chronischer Nierenerkrankung zu bestätigen.

Diese Studien werden Einblicke in die Mechanismen der Pathogenese einer erhöhten α1-Vasoreaktivität bei Patienten mit fortschreitender Nierenerkrankung liefern. Dies wird den Grundstein für neue Strategien zur Behandlung und Prävention von Gefäßerkrankungen bei der schnell wachsenden Gruppe von Menschen mit chronischer Nierenerkrankung legen.

Studienübersicht

Status

Beendet

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Eine erhöhte adrenerge Gefäßreaktivität kann erheblich zu Bluthochdruck und einer übermäßigen Belastung durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) beitragen. Stickstoffmonoxid (NO), ein Modulator der neurovaskulären Funktion, kann mit der adrenergen Gefäßreaktionsfähigkeit verbunden sein. Die zentrale HYPOTHESE ist, dass die Verringerung der Bioverfügbarkeit von endothelialem Stickstoffmonoxid (NO) zur Verbesserung der vasomotorischen Funktion des α1-Adrenozeptors bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung beiträgt.

Spezifische Ziele: Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer CKD im Vergleich zu entsprechenden hypertensiven und normotensiven Kontrollpersonen ohne CKD:

  1. Bestimmen Sie, ob die Vasoreaktivität des α1-Adrenozeptors durch die Hemmung von Endothel-NO weniger gesteigert wird
  2. Bestimmen Sie, ob die Vasoreaktivität des α1-Adrenozeptors mit den Plasmaspiegeln des endogenen NO-Inhibitors, asymmetrischem Dimethylarginin, korreliert.

Methoden: CKD wird durch die glomeruläre Filtrationsrate von I125-Iothalamat bestätigt. Die regionale Vasoreaktivität des α1-Adrenozeptors (Empfindlichkeit [EC50], Reaktivität [Steigung]) wird durch venöse Plethsymographie unter Verwendung einer abgestuften intraarteriellen Infusion des α1-Adrenozeptor-Agonisten Phenylephrin beurteilt. Vergleiche der Vasoreaktivität zu Studienbeginn und während Infusionen von L-NMMA werden zwischen hypertensiven, nicht-diabetischen Probanden mit glomerulären Filtrationsraten zwischen 30 und 70 ml/min durchgeführt, wobei Hypertonie und normotensive Probanden hinsichtlich Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und Körperfettanteil übereinstimmen mit normaler Nierenfunktion. Darüber hinaus werden die Plasmaspiegel des endogenen NO-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin bei hypertensiven Patienten mit und ohne chronische Nierenerkrankung gemessen und mit der Vasoreaktivität verglichen.

Bedeutung. Diese Studien werden Einblicke in die Mechanismen der Pathogenese einer erhöhten α1-Vasoreaktivität bei Patienten mit fortschreitender Nierenerkrankung liefern.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

18

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Michigan
      • Ann Arbor, Michigan, Vereinigte Staaten, 48109
        • University of Michigan Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 55 Jahre (Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Männer und Frauen im Alter von 18 bis 55 Jahren.

  • Es gibt drei Gruppen von Freiwilligen.

    • Gruppe A. Menschen mit Bluthochdruck und einer Nierenerkrankung. Wenn Sie keine Blutdruckmedikamente einnehmen, muss der Blutdruck systolisch zwischen 140 und 170 mmHg liegen. Der diastolische Wert muss zwischen 90 und 109 mmHg liegen. Die Nierenfunktion sollte etwa die Hälfte des Normalwerts betragen. Der Urinproteingehalt darf in einem 24-Stunden-Urinzeitraum nicht mehr als 1 Gramm betragen.
    • Gruppe B. Menschen mit Bluthochdruck ohne Nierenerkrankung. Der Blutdruck muss systolisch zwischen 140 und 170 mmHg liegen. Der diastolische Wert muss zwischen 90 und 109 mmHg liegen. Die Nierenfunktion sollte normal sein. Normale Proteinmengen im Urin.
    • Gruppe C. Menschen, die normotensiv sind. Der Blutdruck muss systolisch unter 131/mmHg liegen. Der diastolische Wert muss unter 81 mmHg liegen. Die Nierenfunktion sollte normal sein. Nicht mehr als normale Proteinmengen im Urin.

Ausschlusskriterien:

Leute mit:

  • Diabetes
  • Lungenerkrankung
  • Magenkrankheit
  • Leber erkrankung
  • Erkrankung der Blutgefäße
  • Herzkrankheit
  • Erbliche Bluterkrankungen
  • Hämatokrit (Anzahl roter Blutkörperchen) unter 30 %
  • Aktueller Tabakkonsum
  • Nierenerkrankungen, die eine Dialyse erfordern
  • Frauen, die schwanger sind oder stillen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Sonstiges
  • Zuteilung: Nicht randomisiert
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: CKD
Arzneimittel: Verfahren: Regionale Phenylephrin-Arterieninfusion
Aktiver Komparator: Hypertonie-Gruppe
Arzneimittel: Verfahren: Regionale Phenylephrin-Arterieninfusion
Aktiver Komparator: Normotensive Gruppe
Arzneimittel: Verfahren: Regionale Phenylephrin-Arterieninfusion

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
α1-Adrenozeptor-Vasoreaktivität mit L-NMMA
Zeitfenster: bis zu 8 Stunden

Vasoreaktivität ist definiert als Unterarmdurchblutung, Dosis-Wirkungs-Kurve; ml pro Minute pro log Phenylephrin oder FABF ml/min/logPE;

Die x-Achse ist der ml/min-Wert und die y-Achse ist die logarithmische Phenylephrin-Konzentration.
bis zu 8 Stunden
α1-Adrenozeptor-Vasoreaktivität mit endogenem ADMA
Zeitfenster: bis zu 8 Stunden
bis zu 8 Stunden

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

University of Michigan

Mitarbeiter

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)

Ermittler

  • Hauptermittler: Crystal A Gadegbeku, MD, Assistant Professor of Medicine, University of Michigan Health System, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Juli 2006

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. November 2010

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. November 2010

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

24. Juli 2006

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

24. Juli 2006

Zuerst gepostet (Schätzen)

25. Juli 2006

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

23. Januar 2018

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

28. Dezember 2017

Zuletzt verifiziert

1. Dezember 2017

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • HUM 00000261
  • 5R33DK071222 (US NIH Stipendium/Vertrag)

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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