Czynność naczyniowa alfa-adrenoceptora w przewlekłej chorobie nerek koncentruje się na roli śródbłonkowego tlenku azotu
Celem tego badania jest dowiedzenie się więcej o tym, dlaczego większość pacjentów z wczesnymi stadiami choroby nerek ma wysokie ciśnienie krwi.
Wiemy, że organizm wytwarza naturalne substancje, które powodują, że naczynia krwionośne otwierają się szerzej, aby w razie potrzeby przenosić więcej krwi. Przykładem jest podczas ćwiczeń. Inne naturalne substancje powodują, że naczynia krwionośne stają się mniejsze i spowalniają przepływ krwi w razie potrzeby. Przykładem jest sytuacja, gdy ludziom jest zimno. Równowaga między tymi substancjami jest ważna. Osoby z chorobą nerek i wysokim ciśnieniem krwi nie mają normalnej równowagi tych substancji.
Badanie to obejmie 3 grupy osób, osoby z prawidłowym ciśnieniem krwi, osoby z wysokim ciśnieniem krwi i osoby z chorobą nerek.
- Pacjenci zostaną poddani przesiewowemu badaniu fizykalnemu, w tym badaniu EKG i badaniom laboratoryjnym
- Osoby z wysokim ciśnieniem krwi nie mogą przyjmować swoich zwykłych leków na ciśnienie krwi przez 3 tygodnie przed badaniem GCRC w szpitalu
- Osobnikom zostaną podane leki dotętnicze, które spowodują zmiany w naczyniach krwionośnych podczas badania szpitalnego.
W badaniu zostaną następnie porównane odpowiedzi trzech grup. Zostanie wykonany test GFR w celu potwierdzenia funkcji nerek w grupie z przewlekłą chorobą nerek.
Badania te zapewnią wgląd w mechanizmy patogenezy zwiększonej wazoreaktywności α1 u osób z postępującą chorobą nerek. Położy to podwaliny pod nowe strategie leczenia i zapobiegania chorobom naczyniowym wśród szybko rosnącej grupy osób z przewlekłą chorobą nerek.
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Zwiększona adrenergiczna reaktywność naczyń może znacząco przyczynić się do nadciśnienia tętniczego i nadmiernego obciążenia chorobami sercowo-naczyniowymi u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD). Tlenek azotu (NO), modulator funkcji nerwowo-naczyniowej, może być powiązany z adrenergiczną odpowiedzią naczyniową. Główna HIPOTEZA jest taka, że zmniejszenie śródbłonkowej biodostępności tlenku azotu (NO) przyczynia się do poprawy funkcji naczynioruchowej receptora α1-adrenergicznego u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
Cele szczegółowe: U pacjentów z łagodną do umiarkowanej CKD w porównaniu z grupą kontrolną z nadciśnieniem i normotensją bez CKD:
- Określ, czy wazoreaktywność receptora α1-adrenergicznego jest mniej zwiększona przez hamowanie śródbłonkowego NO
- Określić, czy reaktywność receptora adrenergicznego α1 koreluje z poziomami w osoczu endogennego inhibitora NO, asymetrycznej dimetyloargininy.
Metody: Przewlekła choroba nerek zostanie potwierdzona przez wskaźnik przesączania kłębuszkowego I125-jotalamianu. Regionalna wazoreaktywność receptora α1-adrenergicznego (czułość [EC50], reaktywność [nachylenie]) zostanie oceniona za pomocą pletsymografii żylnej przy użyciu stopniowanej infuzji dotętniczej agonisty receptora α1-adrenergicznego, fenylefryny. Porównania reaktywności naczyń na początku badania i podczas infuzji L-NMMA zostaną wykonane między osobami z nadciśnieniem tętniczym bez cukrzycy i wskaźnikami przesączania kłębuszkowego między 30-70 ml/min, dopasowanymi pod względem wieku, płci, pochodzenia etnicznego i procentowej zawartości tkanki tłuszczowej u osób z nadciśnieniem i normotensją z prawidłową czynnością nerek. Ponadto poziomy endogennego inhibitora NO, asymetrycznej dimetyloargininy, będą mierzone w osoczu u osobników z nadciśnieniem z CKD i bez CKD i porównywane z reaktywnością naczyń.
Znaczenie. Badania te zapewnią wgląd w mechanizmy patogenezy zwiększonej wazoreaktywności α1 u osób z postępującą chorobą nerek.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Michigan
-
Ann Arbor, Michigan, Stany Zjednoczone, 48109
- University of Michigan Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Mężczyźni i kobiety - od 18 do 55 lat.
Istnieją trzy grupy wolontariuszy.
- Grupa A. Osoby z nadciśnieniem i chorobą nerek. Kiedy nie przyjmuje się leków na ciśnienie krwi, ciśnienie skurczowe musi wynosić od 140 do 170 mmHg. Rozkurcz musi wynosić 90-109 mmHg. Czynność nerek powinna być około połowy normy. Białko w moczu nie może przekraczać 1 grama w ciągu 24 godzin.
- Grupa B. Osoby z nadciśnieniem bez choroby nerek. Ciśnienie krwi musi mieć skurczowe między 140-170 mmHg. Rozkurcz musi mieścić się w przedziale 90-109 mmHg. Czynność nerek powinna być prawidłowa. Normalne ilości białka w moczu.
- Grupa C. Osoby z prawidłowym ciśnieniem. Ciśnienie krwi musi mieć skurczowe poniżej 131/mmHg. Rozkurczowe musi być poniżej 81 mmHg. Czynność nerek powinna być prawidłowa. Nie więcej niż normalna ilość białka w moczu.
Kryteria wyłączenia:
Ludzie z:
- Cukrzyca
- Choroba płuc
- Choroba żołądka
- Choroba wątroby
- Choroba naczyń krwionośnych
- Choroba serca
- Dziedziczne zaburzenia krwi
- Hematokryt (ilość czerwonych krwinek) poniżej 30%
- Bieżące używanie tytoniu
- Choroby nerek wymagające dializy
- Kobiety w ciąży lub karmiące piersią
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Inny
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Przewlekła choroba nerek
|
|
|
Aktywny komparator: Grupa nadciśnienia tętniczego
|
|
|
Aktywny komparator: Grupa normotensyjna
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wazoreaktywność receptora adrenergicznego α1 z L-NMMA
Ramy czasowe: do 8 godzin
|
Wazoreaktywność jest zdefiniowana jako przepływ krwi w przedramieniu, krzywa odpowiedzi na dawkę; ml na minutę na log fenylefryny lub FABF ml/min/logPE; Oś x to wartość w ml/min, a oś y to logarytm stężenia fenylefryny. |
do 8 godzin
|
|
Wazoreaktywność receptora α1-adrenergicznego z endogenną ADMA
Ramy czasowe: do 8 godzin
|
do 8 godzin
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Crystal A Gadegbeku, MD, Assistant Professor of Medicine, University of Michigan Health System, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby Urologiczne
- Niewydolność nerek
- Choroby nerek
- Niewydolność nerek, przewlekła
- Fizjologiczne skutki leków
- Środki adrenergiczne
- Agentów neuroprzekaźników
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Agenci autonomiczni
- Agenty obwodowego układu nerwowego
- Środki ochronne
- Agoniści alfa-adrenergiczni
- Agoniści adrenergiczni
- Środki kardiotoniczne
- Środki układu oddechowego
- Sympatykomimetyki
- Środki zwężające naczynia krwionośne
- Mydriatyki
- Leki zmniejszające przekrwienie błony śluzowej nosa
- Agoniści receptora adrenergicznego alfa-1
- Fenylefryna
- Oksymetazolina
Inne numery identyfikacyjne badania
- HUM 00000261
- 5R33DK071222 (Grant/umowa NIH USA)
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .