急性冠症候群 (ACS) における低脂血症治療: 抗血栓作用

臨床状態は入院中に評価され、その後外来で評価されます。 すべての心血管イベント（致死的または非致死的な心筋梗塞、不安定狭心症、心臓突然死、全死因死、脳卒中、TIA）が記録され、急性PCIを受けた患者は現在の推奨事項に従ってフォローアップの冠動脈造影検査が行われます。 ただし、臨床分析はこの研究の主要な目的ではありません。

研究者らは次のパラメータを評価する予定です。

• 病院の検査室での標準的な方法を使用した、全血形態、クレアチニン、グルコース、ナトリウム、カリウム、尿素、脂質プロファイル、CK、AST、フィブリノーゲン。
• 炎症マーカー - フィブリノーゲン (比濁分析、Dade Behring) 高感度 C 反応性タンパク質 (比濁分析、Dade Behring);インターロイキン 6 (ELISA、R&D Systems)。
• 末梢血中のトロンビン生成マーカー - トロンビン-アンチトロンビン複合体 [TAT] (ELISA、Dade Behring);プロトロンビンフラグメント 1+2 [F1+2] (ELISA、Dade Behring)。
• フィブリン血餅の透過性と溶解に対する感受性 - フィブリン血餅を通過する緩衝液（0.05 mol/l トリス HCl と 0.15 mol/l NaCl）の体積の測定によるダーシー定数（血餅の構造における細孔の寸法）の測定フィブリンゲルは、直径１．３ｍｍのポリスチレンパイプ内で、１００μｌのクエン酸血漿を用い、１Ｕ／ｍｌのヒトトロンビンおよび２０ｍｍｏｌ／ｌの塩化カルシウムを添加後、室温で１２０分以内に、Ｍｉｌｌｓらによって記載された方法に従って作製された。
• フィブリンゲル濁度測定 - 上述のように調製したトリス緩衝液と2:3の比率で混合した血漿に、1 U/mlのトロンビンおよび16 mmol/lの塩化カルシウムを添加した後、UV分光計(波長405 nm)で分析します。 以下の変数が測定されます：開始時間、吸収増加時間、およびトロンビンを混合物に添加してから約 10 分後のプラトーでの吸収値。 2 時間後、Wolberg によって修正された Carr 方程式を使用して、血餅の​​分光測光評価 (400 ～ 800 nm) が実行され、フィブリン線維の孔径と厚さが測定されます。 次に、フィブリンゲルの線維素溶解が濁度測定によって測定されます。 フィブリンゲルを通って流れる流出液中のＤダイマーレベルの測定に基づく別の溶解アッセイは、Ｃｏｌｌｅｔらの方法に従って実行される。
• Randらによる「最小限に改変された血液」モデルにおける凝固系の活性化。 抗凝固処理されていない血液は 10 個の 1 ml サンプルに分割され、TF およびリン脂質を加えたチューブに加えられ、抗凝固剤カクテルによって凝固が停止されます。 上清サンプルでは、​​フィブリノペプチドのウェスタンブロッティングおよび HPLC 分析が前述のように実行されます。

無作為に割り当てられた 40 人の患者において、当社が開発した手順に従って血管損傷モデルを使用して凝固系の活性化を評価します。

以下を測定します:

• プロトロンビンの活性化
• フィブリノーゲンからフィブリンへの変換
• 第 V 因子の活性化と第 Va 因子の不活性化
• 第XIII因子の活性化
• TAFIの活性化
• トロンビンの生成

遺伝子分析 研究者らは、末梢血白血球から採取した DNA サンプルの PCR 技術を使用して、インテグリン β3 遺伝子の PlA1 PlA2 多型を決定します。

さらに、末梢血白血球から採取したDNAにおいて、プライマー5'-AAT CTT TGT TGG AGG GTG AGおよび5'を用いたPCRにより、IL-6 /G-174Cのプロモーター領域の多型を検索する予定です。 - 2% アガロースゲル上の ACA TGC CAA GTG CTG AGT CA および制限エンドヌクレアーゼ Sfa NI。