Hypolipeeminen hoito akuutissa koronaarisyndroomassa (ACS): Antitromboottiset vaikutukset

Kliininen tila arvioidaan sairaalahoidon aikana ja sen jälkeen avohoidossa. Kaikki sydän- ja verisuonitapahtumat (kuolemaan johtava tai ei-fataali sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, äkillinen sydänkuolema, kaikista syistä johtuva kuolema, aivohalvaus, TIA) kirjataan ja potilaille, joille on tehty akuutti PCI, tehdään sepelvaltimoangiografia seurannassa nykyisten suositusten mukaisesti. Kliininen analyysi ei kuitenkaan ole tämän tutkimuksen tärkein tavoite.

Tutkijat aikovat arvioida seuraavat parametrit:

• Kokoveren morfologia, kreatiniini, glukoosi, natrium, kalium, urea, lipidiprofiili, CK, AST, fibrinogeeni standardimenetelmillä sairaalalaboratoriossa.
• Tulehdusmarkkerit - fibrinogeeni (nefelometria, Dade Behring) erittäin herkkä C-reaktiivinen proteiini (nefelometria, Dade Behring); interleukiini 6 (ELISA, R&D Systems).
• Trombiinin muodostumismarkkerit ääreisveressä - trombiini-antitrombiinikompleksit [TAT] (ELISA, Dade Behring); protrombiinifragmentit 1+2 [F1+2] (ELISA, Dade Behring).
• Fibriinihyytymän läpäisy ja hajoamisherkkyys - Darcyn vakion mittaus (hyytymän rakenteen huokosten mitat) mittaamalla puskurin tilavuus (0,05 mol/l Tris HCl ja 0,15 mol/l NaCl) tunkeutuvan puskurin läpi. fibriinigeeli, joka on valmistettu polystyreeniputkista, halkaisijaltaan 1,3 mm, 100 ul:lla sitraattiplasmaa ja 1 U/ml ihmisen trombiinin ja 20 mmol/l kalsiumkloridin lisäämisen jälkeen huoneenlämpötilassa 120 minuutin kuluessa Millsin ja ai.
• Fibriinigeeliturbidimetria - plasma, joka on sekoitettu edellä mainitulla tavalla valmistettuun Tris-puskuriin suhteessa 2:3, lisäyksen jälkeen 1 U/ml trombiinia ja 16 mmol/l kalsiumkloridia analysoidaan UV-spektrometrillä (aallonpituus 405 nm). Seuraavat muuttujat mitataan: aloitusaika, absorption lisääntymisaika ja absorptioarvo tasangolla, noin 10 minuuttia trombiinin lisäämisen jälkeen seokseen. Kahden tunnin kuluttua suoritetaan hyytymän spektrofotometrinen arviointi (400 - 800 nm) fibriinikuitujen huokoskoon ja paksuuden mittaamiseksi käyttämällä Wolbergin modifioimaa Carr-yhtälöä. Sitten fibriinigeelin fibrinolyysi mitataan sameusmittauksella. Toinen lyysimääritys, joka perustuu fibriinigeelien läpi virtaavan jäteveden D-dimeeritasojen mittaamiseen, suoritetaan Collet et ai.
• Hyytymisjärjestelmän aktivointi "minimaalisesti modifioidussa veri" mallissa julkaisun Rand et ai. Ei-antikoaguloitunut veri jaetaan 10 1 ml:n näytteeseen, jotka lisätään putkiin TF:n ja fosfolipidien kanssa, ja sitten hyytyminen pysäytetään antikoagulantticocktaililla. Supernatanttinäytteissä suoritetaan fibrinopeptidien Western blot -analyysi ja HPLC-analyysi, kuten aiemmin on kuvattu.

Arvioimme 40 satunnaisesti jaetulle potilaalle koagulaatiojärjestelmän aktivoitumista verisuonivauriomallilla kehittämämme menettelyn mukaisesti.

Me mittaamme:

• Protrombiinin aktivointi
• Fibrinogeenin muuntaminen fibriiniksi
• Tekijän V aktivointi ja tekijän Va inaktivointi
• Tekijän XIII aktivointi
• TAFI:n aktivointi
• Trombiinin muodostuminen

Geneettinen analyysi Tutkijat määrittävät PlA1:n PlA2-polymorfismin β3-integriinigeenissä käyttämällä PCR-tekniikkaa perifeerisen veren leukosyyteistä kerätyistä DNA-näytteistä.

Lisäksi aiomme etsiä IL-6 /G-174C:n promoottorialueen polymorfismia myös PCR:n avulla perifeerisen veren leukosyyteistä kerätystä DNA:sta käyttäen alukkeita 5'-AAT CTT TGT TGG AGG GTG AG ja 5'. - ACA TGC CAA GTG CTG AGT CA ja restriktioendonukleaasi Sfa NI 2 % agaroosigeelissä.