- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT00725829
급성관상동맥증후군(ACS)에서의 저지방혈증 치료: 항혈전 효과
급성관상동맥질환 환자의 혈액응고에 대한 Ezetimibe 병용 Simvastatin과 Simvastatin의 효과: 콜레스테롤 저하 및 항염증 특성과의 관계
현재 연구의 목적은 심바스타틴 고용량 치료가 급성 관상동맥 증후군 환자에서 응고 활성화를 감소시킬 수 있는지 여부와 심바스타틴과 함께 에제티미브가 유사한 방식으로 혈액 응고에 영향을 미칠 수 있는지 여부를 평가하는 것입니다.
연구자들의 가설은 다음과 같다.
- 급성 관상동맥 증후군 이후 시작된 심바스타틴(40mg/일) 및 심바스타틴(40mg/일)과 에제티미브(10mg/일)를 병용한 집중 지질 저하 치료는 트롬빈 생성 감소, 트롬빈 매개 응고제 반응을 포함한 혈액 응고 약화를 초래합니다. , 플라즈마 응고의 개선된 구조.
- 심바스타틴의 항응고 효과는 심바스타틴과 에제티미브를 투여하는 동안 관찰되는 것보다 약합니다.
연구 개요
상세 설명
임상 상태는 입원 기간 동안 평가된 다음 외래 환자 기준으로 평가됩니다. 모든 심혈관 사건(치명적 또는 비치명적 심근경색, 불안정 협심증, 심장 돌연사, 모든 원인으로 인한 사망, 뇌졸중, 일과성 허혈 발작)이 기록되고 급성 PCI를 받은 환자는 현재 권장 사항에 따라 후속 관상 동맥 조영술을 받게 됩니다. 그러나 임상 분석은 이 연구의 주요 골이 아닙니다.
조사관은 다음 매개변수를 평가할 계획입니다.
- 전혈 형태, 크레아티닌, 포도당, 나트륨, 칼륨, 요소, 지질 프로파일, CK, AST, 피브리노겐, 병원 실험실의 표준 방법 사용.
- 염증 마커 - 피브리노겐(nephelometry, Dade Behring) 고감도 C-반응성 단백질(nephelometry, Dade Behring); 인터루킨 6(ELISA, R&D Systems).
- 말초 혈액에서 트롬빈 생성 마커 - 트롬빈-안티트롬빈 복합체[TAT](ELISA, Dade Behring); 프로트롬빈 단편 1+2 [F1+2](ELISA, Dade Behring).
- 피브린 응고 침투 및 용해에 대한 감수성 - 섬유소를 관통하는 완충액(0,15 mol/l NaCl을 포함하는 0,05 mol/l Tris HCl)의 부피를 측정하여 Darcy 상수(응고 구조의 공극 치수) 측정 직경 1.3mm의 폴리스티렌 파이프로 만든 피브린 겔, 구연산 혈장 100ul, Mills 등이 기술한 방법론에 따라 실온에서 120분 이내에 1U/ml 인간 트롬빈 및 20mmol/l 염화칼슘을 첨가한 후.
- 피브린 겔 탁도법 - 2:3 비율로 상기 언급된 바와 같이 제조된 트리스 완충액과 혼합된 플라즈마, 첨가 후 1 U/ml 트롬빈 및 16 mmol/l 염화칼슘이 UV 분광계(파장 405 nm)에서 분석될 것이다. 다음 변수가 측정됩니다: 혼합물에 트롬빈을 첨가한 후 약 10분 후에 시작 시간, 흡수 증가 시간 및 고원에서의 흡수 값. 2시간 후 Wolberg에 의해 수정된 Carr 방정식을 사용하여 피브린 섬유의 기공 크기와 두께를 측정하기 위해 혈전의 분광광도계 평가가 수행됩니다(400~800nm). 그런 다음 피브린 겔의 피브린 분해를 탁도법으로 측정합니다. 피브린 젤을 통해 흐르는 유출물에서 D-dimer 수준의 측정을 기반으로 하는 또 다른 용해 분석은 Collet et al.
- Rand et al.에 따른 "최소 변형된 혈액" 모델에서 응고 시스템의 활성화. 항응고되지 않은 혈액은 TF와 인지질이 들어있는 1ml 샘플 10개로 나누어져 항응고 칵테일에 의해 응고가 중지됩니다. 상등액 샘플에서 피브리노펩티드의 웨스턴 블롯팅 및 HPLC 분석은 이전에 설명한 대로 수행됩니다.
무작위로 배정된 40명의 환자에서 우리가 개발한 절차에 따라 혈관 손상 모델을 사용하여 응고 시스템의 활성화를 평가합니다.
우리는 다음을 측정할 것입니다:
- 프로트롬빈 활성화
- 피브리노겐을 피브린으로 전환
- 인자 V 활성화 및 인자 Va 비활성화
- 인자 XIII의 활성화
- TAFI의 활성화
- 트롬빈 생성
유전자 분석 조사관은 말초 혈액 백혈구에서 수집한 DNA 샘플에서 PCR 기술을 사용하여 인테그린 β3 유전자의 PlA1 PlA2 다형성을 결정할 것입니다.
또한 말초혈액 백혈구에서 채취한 DNA에서 프라이머 5'- AAT CTT TGT TGG AGG GTG AG 및 5'를 이용하여 PCR을 통해 IL-6 /G-174C의 프로모터 영역의 다형성을 검색할 예정입니다. - 2% 아가로스 겔 상의 ACA TGC CAA GTG CTG AGT CA 및 제한 엔도뉴클레아제 Sfa NI.
연구 유형
등록 (예상)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 장소
-
-
-
Krakow, 폴란드, 31202
- 모병
- Institute of Cardiology
-
연락하다:
- Anetta Undas, MD, PhD
- 전화번호: +48126143004
- 이메일: anettaundas@yahoo.com
-
수석 연구원:
- Anetta Undas, MD, PhD
-
-
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
포함 기준:
- 연령 < 75세
- 급성 관상동맥 증후군(증상 발현 < 12시간)
제외 기준:
- 인슐린에 대한 당뇨병
- 항응고제 요법
- 신부전
- 간 손상
- 지난 3개월 이내의 급성 심혈관 사건
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 기초 과학
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 네 배로
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
실험적: 1
심바스타틴 40g + 에제티미브 10g 1일 1회
|
심바스타틴 40mg/일
에제티미브 10mg/d
|
|
위약 비교기: 2
심바스타틴 40g + 플라시보 1일 1회
|
위약
심바스타틴 40mg/일
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
|---|---|
|
트롬빈 생성 감소
기간: 2 개월
|
2 개월
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
|---|---|
|
혈전 투과성 증가
기간: 2 개월
|
2 개월
|
공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Anetta Undas, Professor, Institute of Cardiology Jagiellonian University Krakow
- 연구 책임자: Krzysztof Zmudka, Professor, Insitute of Cardiology Jagiellonian University Krakow
간행물 및 유용한 링크
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (예상)
연구 완료 (예상)
연구 등록 날짜
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