尋常性座瘡 I および II の治療におけるアクナーゼ クリームの安全性と有効性の研究 (ACNASE)

にきびは、皮膚科診療における一般的な皮膚疾患であり、人生の 20 代から 30 代の間に人口の 80% 以上に影響を与えます。 それは世界中で発見されており、その発達に対する感受性に影響を与える人種または民族の違いの証拠はありません. しかし、遺伝的要因、ホルモン、病気を悪化させたり悪化させたりする可能性のある特定の薬の使用の影響があります.

これは、大きな皮脂腺、多腺房、初歩的な毛包、およびその上部の先端漏斗部と真皮部分の下部漏斗管を含むチャネルからなる毛包の炎症性疾患です。

これは自然に治る良性の状態ですが、重大な心理的問題や外観を損なう傷跡を引き起こす可能性があり、一生続く可能性があります。

初期の変化は毛包上皮分化の障害であり、その間に毛包ポリスバセオである角膜細胞（ケラチノサイト）が管腔内に過剰に放出されます。 このイベントの結果は、にきびの病変（閉鎖面皰、開放面皰、丘疹、膿疱および結節）が発生する前兆である微小面皰の出現です。 物質による濾胞漏斗の拡張により、角膜面皰が閉じます。 これはにきびの最初の臨床的に目に見える病変です。 過角化症が上部の漏斗部にまで及ぶと、その開口部が拡張され、面皰が形成されます。

にきびの病因は複雑で、部分的にしか理解されていません。 接着性ケラチノサイトによる毛包閉塞とホルモン分泌の活性化により、皮脂性微小面皰が形成されます。 研究は、遊離脂肪酸のイントラフォキュラーが、白血球、単球、および好中球の走化性特性を通じて炎症を制御することを示唆しています。 遊離脂肪酸は、毛包過角化症の保持に一次刺激を与える可能性があります。 さらに、獣脂はアクネ菌（P. にきび）。 研究によると、グラム陽性の微好気性細菌（ほぼ嫌気性）であるアクネ菌は、皮脂中のトリグリセリドを遊離脂肪酸に加水分解できるリパーゼを持っていることが示唆されています。 したがって、これらの病原体は炎症性病変の発生に重要な役割を果たします。 P. アクネスは、濾胞上皮の透過性を高める可能性のあるプロテアーゼとニューロアミダーゼを生成します。 また、多形核白血球を選択する低分子量の走化性因子も産生します。 細菌の食作用の過程で、濾胞壁の完全性を壊す加水分解酵素が放出されます。 その後、毛包内の内容物 - ケラチン、脂肪、毛髪、アクネ菌の断片 - が真皮に排出されます。

膨疹のような好中球の表面凝集、および化膿性分泌物の存在を伴う膿疱の場合。 炎症が深く広範囲に浸潤すると、結節または嚢胞が生成されます。

臨床的には、皮疹は主に顔面 (90%) に位置し、背中 (60%) と胸部 (15%) にはそれほどではありません。 若い男性は主に顔に影響を与えますが、年をとると背中に影響を与えます。