Étude d'innocuité et d'efficacité d'Acnase Creme dans le traitement de l'acné vulgaire I et II (ACNASE)

L'acné est une dermatose fréquente en pratique dermatologique, touche plus de 80% de la population au cours des deuxième et troisième décennies de la vie. On le trouve dans le monde entier, sans aucune preuve de différences raciales ou ethniques qui influencent la susceptibilité à son développement. Cependant il existe une influence des facteurs génétiques, des hormones, de l'utilisation de certains médicaments qui peuvent avoir précédé ou aggraver la maladie.

C'est une maladie inflammatoire du follicule polissebáceo, qui se compose de grosses glandes sébacées, de multiacinaires, d'un follicule pileux rudimentaire et d'un canal comprenant un acro-infundibulum dans sa partie supérieure et un infra-infundibulum dans la partie dermique.

Il s'agit d'une affection bénigne, spontanément résolutive, mais qui peut causer de graves problèmes psychologiques ou des cicatrices défigurantes, qui peuvent persister toute la vie.

Le changement initial est un trouble de la différenciation épithéliale folliculaire, au cours de laquelle les cellules de la cornée (kératinocytes) qui sont le follicule polissebáceo sont excessivement libérées dans la lumière. Le résultat de cet événement est l'apparition du précurseur, microcomedão, à partir duquel se développent les lésions de l'acné (comédons fermés, comédons ouverts, papules, pustules et nodules). La dilatation de l'infundibulum folliculaire avec le matériau produit un comedão cornéen fermé. Il s'agit des premières lésions cliniquement visibles de l'acné. Au fur et à mesure que l'hyperkératose s'étend à l'infundibulum supérieur, a étendu son ouverture, elle a formé le comedão ouvert.

La pathogenèse de l'acné est complexe et n'est comprise qu'en partie. L'occlusion folliculaire avec des kératinocytes adhérents et l'activation de la sécrétion hormonale entraînant la formation de microcomedão sébacé. Des études suggèrent que les acides gras libres intrafoliculaires contrôlent l'inflammation grâce à des propriétés chimiotactiques sur les leucocytes, les monocytes et les neutrophiles. Les acides gras libres peuvent constituer le principal stimulus de l'hyperkératose folliculaire de rétention. De plus, le suif constitue un substrat favorable à la prolifération de Propiniobacterium acnes (P. acnes). Des études suggèrent que P. acnes, une bactérie microaérophile (presque anaérobie), à ​​Gram positif, possède une lipase capable d'hydrolyser les triglycérides du sébum en acides gras libres. Par conséquent, ces agents pathogènes jouent un rôle essentiel dans la génération de lésions inflammatoires. Le P. acnes produit des protéases et des neuroaminidases, qui peuvent augmenter la perméabilité de l'épithélium folliculaire. Produire également un facteur chimiotactique de faible poids moléculaire qui sélectionne les leucocytes polymorphonucléaires. Au cours du processus de phagocytose des bactéries, des hydrolases sont libérées, qui brisent l'intégrité de la paroi folliculaire. Par la suite, le contenu intrafoliculaire - fragments de kératine, de graisse, de cheveux et de P. acnes - est expulsé vers le derme.

Si l'agrégation de surface des neutrophiles, comme était une papule, et avec la présence de sécrétion purulente, une pustule. Avec l'infiltration de l'inflammation profonde et étendue, un nodule ou un kyste est produit.

Cliniquement, l'éruption acnéique se localise majoritairement au visage (90%) et dans une moindre mesure, au dos (60%) et au thorax (15%). En tant que jeune homme, affecte principalement le visage, tandis que chez les plus âgés, le dos.