Estudio de seguridad y eficacia de Acnase Creme en el tratamiento del acné vulgar I y II (ACNASE)

El acné es una dermatosis frecuente en la práctica dermatológica, afecta a más del 80% de la población durante la segunda y tercera décadas de la vida. Se encuentra en todo el mundo, sin evidencia de diferencias raciales o étnicas que influyan en la susceptibilidad a su desarrollo. Sin embargo hay influencia de factores genéticos, hormonales, el uso de ciertos medicamentos que pueden haber precedido o agravar la enfermedad.

Es una enfermedad inflamatoria del folículo polisebáceo, que consta de grandes glándulas sebáceas, multiacinares, folículo piloso rudimentario y un canal que comprende un acroinfundíbulo en su porción superior y un infrainfundíbulo en la porción dérmica.

Esta es una condición benigna, autolimitada, pero que puede causar serios problemas psicológicos o cicatrices desfigurantes, que pueden persistir por el resto de la vida.

El cambio inicial es un trastorno de la diferenciación del epitelio folicular, durante el cual las células de la córnea (queratinocitos) que forman el folículo polissebáceo se liberan en exceso en la luz. El resultado de este evento es la aparición del precursor, microcomedão, a partir del cual se desarrollan las lesiones del acné (comedones cerrados, comedones abiertos, pápulas, pústulas y nódulos). La dilatación del infundíbulo folicular con el material produce un comedão corneal cerrado. Esta es la primera lesión clínicamente visible de acné. Como la hiperqueratosis se extiende al infundíbulo superior, extendió su apertura, formó el comedão abierto.

La patogenia del acné es compleja y solo se comprende en parte. La oclusión folicular con queratinocitos adherentes y activación de la secreción hormonal resulta en la formación de microcomedão sebáceo. Estudios sugieren que los ácidos grasos libres intrafoliculares controlan la inflamación a través de propiedades quimiotácticas sobre leucocitos, monocitos y neutrófilos. Los ácidos grasos libres pueden proporcionar el estímulo principal para la hiperqueratosis folicular de retención. Además, el sebo proporciona un sustrato favorable para la proliferación de Propiniobacterium acnes (P. acnes). Los estudios sugieren que P. acnes, una bacteria microaerófila (casi anaerobia), Gram-positiva, tiene una lipasa capaz de hidrolizar los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. Por lo tanto, estos patógenos juegan un papel crítico en la generación de lesiones inflamatorias. El P. acnes produce proteasas y neuroaminidasas, que pueden aumentar la permeabilidad del epitelio folicular. También producir un factor quimiotáctico de bajo peso molecular que selecciona los leucocitos polimorfonucleares. En el proceso de fagocitosis de las bacterias se liberan hidrolasas, que rompen la integridad de la pared folicular. Posteriormente, el contenido intrafolicular -fragmentos de queratina, grasa, pelo y P. acnes- es expulsado a la dermis.

Si hay agregación superficial de neutrófilos, como si fuera una roncha, y con presencia de secreción purulenta, una pústula. Con la infiltración de la inflamación profunda y extensa, se produce un nódulo o quiste.

Clínicamente, la erupción acnéica se localiza predominantemente en la cara (90%) y, en menor medida, en la espalda (60%) y el tórax (15%). De joven, afecta principalmente la cara, mientras que de mayor, la espalda.