Sicherheits- und Wirksamkeitsstudie von Acnase Creme bei der Behandlung von Akne Vulgaris I und II (ACNASE)

Die Akne ist eine häufige Dermatose in der dermatologischen Praxis, von der mehr als 80 % der Bevölkerung im zweiten und dritten Lebensjahrzehnt betroffen sind. Es kommt weltweit vor, ohne Hinweise auf rassische oder ethnische Unterschiede, die die Anfälligkeit für seine Entwicklung beeinflussen. Es gibt jedoch einen Einfluss von genetischen Faktoren, Hormonen und der Verwendung bestimmter Medikamente, die die Krankheit vorangegangen oder verschlimmert haben können.

Es ist eine entzündliche Erkrankung des Follikels polissebáceo, das aus großen Talgdrüsen, Multiazinaren, rudimentären Haarfollikeln und einem Kanal besteht, der in seinem oberen Teil ein Akro-Infundibulum und im Hautteil ein Infra-Infundibulum umfasst.

Dies ist ein gutartiger, selbstlimitierender Zustand, der jedoch schwerwiegende psychische Probleme oder entstellende Narben verursachen kann, die für den Rest des Lebens bestehen bleiben können.

Die anfängliche Veränderung ist eine Störung der follikulären Epitheldifferenzierung, während der die Hornhautzellen (Keratinozyten), die die Follikel polissebáceo sind, übermäßig in das Lumen freigesetzt werden. Das Ergebnis dieses Ereignisses ist das Auftreten des Vorläufers Microcomedão, aus dem sich die Läsionen der Akne entwickeln (geschlossene Komedonen, offene Komedonen, Papeln, Pusteln und Knötchen). Die Dilatation des follikulären Infundibulums mit dem Material erzeugt einen geschlossenen Hornhautcomedão. Dies ist die erste klinisch sichtbare Akneläsion. Da sich die Hyperkeratose auf das obere Infundibulum ausdehnt, erweitert sich dessen Öffnung, es bildet sich die offene Comedão.

Die Pathogenese der Akne ist komplex und nur teilweise verstanden. Der Follikelverschluss mit anhaftenden Keratinozyten und die Aktivierung der Hormonsekretion führt zur Bildung von Talgdrüsenmikrocomedão. Studien deuten darauf hin, dass freie Fettsäuren intrafoliculares Entzündungen durch chemotaktische Eigenschaften an Leukozyten, Monozyten und Neutrophilen kontrollieren. Die freien Fettsäuren können den primären Stimulus für die Retentionshyperkeratosis follicularis liefern. Darüber hinaus bietet Talg ein günstiges Substrat für die Vermehrung von Propiniobacterium acnes (P. Akne). Studien deuten darauf hin, dass P. acnes, ein mikroaerophiles Bakterium (fast anaerob), Gram-positiv, eine Lipase besitzt, die in der Lage ist, Triglyceride im Talg in freie Fettsäuren zu hydrolysieren. Daher spielen diese Pathogene eine entscheidende Rolle bei der Entstehung entzündlicher Läsionen. P. acnes produziert Proteasen und Neuroaminidasen, die die Permeabilität des Follikelepithels erhöhen können. Produzieren auch einen chemotaktischen Faktor mit niedrigem Molekulargewicht, der die polymorphkernigen Leukozyten selektiert. Bei der Phagozytose von Bakterien werden Hydrolasen freigesetzt, die die Integrität der Follikelwand brechen. Anschließend wird der intrafolikuläre Inhalt – Fragmente von Keratin, Fett, Haaren und P. acnes – in die Dermis ausgestoßen.

Wenn Oberflächenaggregation von Neutrophilen, wie eine Quaddel, und bei Vorhandensein von eitrigem Sekret, eine Pustel war. Mit der tiefen und ausgedehnten Infiltration der Entzündung entsteht ein Knoten oder eine Zyste.

Klinisch ist die Eruption acnéica überwiegend im Gesicht (90 %) und in geringerem Ausmaß im Rücken (60 %) und Brustkorb (15 %) lokalisiert. Bei jungen Menschen ist vor allem das Gesicht betroffen, bei älteren der Rücken.