Studio sulla sicurezza e l'efficacia di Acnase Creme nel trattamento dell'acne vulgaris I e II (ACNASE)

L'acne è una dermatosi comune nella pratica dermatologica, colpisce più dell'80% della popolazione durante la seconda e terza decade di vita. Si trova in tutto il mondo, senza prove di differenze razziali o etniche che influenzino la suscettibilità al suo sviluppo. Tuttavia c'è l'influenza di fattori genetici, ormonali, l'uso di alcuni farmaci che possono avere pregresso o aggravare la malattia.

È una malattia infiammatoria del follicolo polissebaceo, costituito da grandi ghiandole sebacee, multiacinares, follicolo pilifero rudimentale e un canale comprendente un acro-infundibolo nella sua porzione superiore e un infra-infundibolo nella porzione dermica.

Questa è una condizione benigna, autolimitante, ma può causare seri problemi psicologici o cicatrici deturpanti, che possono persistere per il resto della vita.

Il cambiamento iniziale è un disturbo della differenziazione epiteliale follicolare, durante il quale le cellule della cornea (cheratinociti) che sono il follicolo polissebaceo vengono rilasciate eccessivamente nel lume. Il risultato di questo evento è la comparsa del precursore, il microcomedão, da cui si sviluppano le lesioni dell'acne (comedoni chiusi, comedoni aperti, papule, pustole e noduli). La dilatazione dell'infundibolo follicolare con il materiale produce un comedão corneale chiuso. Questa è la prima lesione clinicamente visibile dell'acne. Quando l'ipercheratosi si estende all'infundibolo superiore, ha esteso la sua apertura, ha formato il comedão aperto.

La patogenesi dell'acne è complessa e compresa solo in parte. L'occlusione follicolare con cheratinociti aderenti e l'attivazione della secrezione ormonale con conseguente formazione di microcomedão sebacea. Gli studi suggeriscono che gli acidi grassi liberi intrafoliculares controllano l'infiammazione attraverso proprietà chemiotattiche su leucociti, monociti e neutrofili. Gli acidi grassi liberi possono fornire lo stimolo primario per l'ipercheratosi follicolare da ritenzione. Inoltre, il sego fornisce un substrato favorevole per la proliferazione di Propiniobacterium acnes (P. acnes). Gli studi suggeriscono che P. acnes, un batterio microaerofilo (quasi anaerobico), Gram-positivo, possiede una lipasi in grado di idrolizzare i trigliceridi presenti nel sebo in acidi grassi liberi. Pertanto, questi agenti patogeni svolgono un ruolo fondamentale nella generazione di lesioni infiammatorie. Il P. acnes produce proteasi e neuroaminidasi, che possono aumentare la permeabilità dell'epitelio follicolare. Producono anche un fattore chemiotattico a basso peso molecolare che seleziona i leucociti polimorfonucleati. Nel processo di fagocitosi dei batteri vengono rilasciate idrolasi, che rompono l'integrità della parete follicolare. Successivamente, il contenuto intrafolicolare - frammenti di cheratina, grasso, capelli e P. acnes - viene espulso nel derma.

Se l'aggregazione superficiale dei neutrofili, come era un pomfo, e con la presenza di secrezione purulenta, una pustola. Con l'infiltrazione dell'infiammazione profonda ed estesa, viene prodotto un nodulo o una cisti.

Clinicamente, l'eruzione acneica è localizzata prevalentemente al viso (90%) e, in misura minore, alla schiena (60%) e al torace (15%). Da giovane, colpisce principalmente il viso, mentre in età avanzata, la schiena.