Badanie bezpieczeństwa i skuteczności Acnase Creme w leczeniu trądziku pospolitego I i II (ACNASE)

Trądzik jest częstą dermatozą w praktyce dermatologicznej, dotyka ponad 80% populacji w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Występuje na całym świecie, bez dowodów na różnice rasowe lub etniczne, które wpływają na podatność na jej rozwój. Istnieje jednak wpływ czynników genetycznych, hormonów, stosowania niektórych leków, które mogą mieć wcześniejszą lub nasilać chorobę.

Jest to choroba zapalna polissebáceo mieszków włosowych, która składa się z dużych gruczołów łojowych, multiacinares, prymitywnych mieszków włosowych i kanału obejmującego lejek przedni w górnej części i lejek pod lejkiem w części skórnej.

Jest to stan łagodny, samoograniczający się, ale może powodować poważne problemy psychologiczne lub szpecące blizny, które mogą utrzymywać się do końca życia.

Początkowa zmiana to zaburzenie różnicowania nabłonka mieszków włosowych, podczas którego komórki rogówki (keratynocyty), które są pęcherzykiem polissebáceo, są nadmiernie uwalniane w świetle. Rezultatem tego zdarzenia jest pojawienie się prekursora, mikrozaskórnika, z którego rozwijają się zmiany trądzikowe (zaskórniki zamknięte, zaskórniki otwarte, grudki, krosty i guzki). Rozszerzenie lejka mieszkowego wraz z materiałem powoduje zamknięcie rogówki zaskórnikowej. To pierwsze widoczne klinicznie zmiany trądzikowe. Gdy hiperkeratoza rozciąga się do górnego lejka, rozszerzyła swój otwór, utworzyła comedão open.

Patogeneza trądziku jest złożona i poznana tylko częściowo. Okluzja mieszków włosowych z przylegającymi keratynocytami i aktywacja wydzielania hormonów, w wyniku czego powstaje mikrozaskórnik łojowy. Badania sugerują, że intrafolikularne wolne kwasy tłuszczowe kontrolują stan zapalny poprzez właściwości chemotaktyczne na leukocytach, monocytach i neutrofilach. Wolne kwasy tłuszczowe mogą stanowić główny bodziec do retencji hiperkeratozy mieszkowej. Ponadto łój stanowi korzystne podłoże do namnażania Propiniobacterium Acnes (P. trądzik). Badania sugerują, że P. acnes, bakteria mikroaerofilna (prawie beztlenowa), Gram-dodatnia, ma lipazę zdolną do hydrolizy trójglicerydów w łoju do wolnych kwasów tłuszczowych. Dlatego patogeny te odgrywają kluczową rolę w powstawaniu zmian zapalnych. P. acnes wytwarza proteazy i neuroaminidazy, które mogą zwiększać przepuszczalność nabłonka mieszków włosowych. Wytwarzają również czynnik chemotaktyczny o niskiej masie cząsteczkowej, który selekcjonuje leukocyty wielojądrzaste. W procesie fagocytozy bakterii uwalniane są hydrolazy, które niszczą integralność ściany mieszków włosowych. Następnie zawartość wewnątrzpęcherzykowa - fragmenty keratyny, tłuszczu, włosów i P. Acnes - jest wydalana do skóry właściwej.

Jeśli powierzchniowa agregacja neutrofili, jak bąbel, a przy obecności ropnej wydzieliny, krosta. Przy głębokim i rozległym nacieku zapalnym powstaje guzek lub torbiel.

Klinicznie wykwity trądzikowe zlokalizowane są głównie na twarzy (90%), w mniejszym stopniu na plecach (60%) i klatce piersiowej (15%). U młodych mężczyzn dotyczy głównie twarzy, natomiast u starszych pleców.