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植物抽出天然化合物がステージ IV 乳がんの生存期間と寛解に与える影響。

2020年1月14日 更新者:Dr. Richard Lasker、Brabant Research

マイクロトレースと植物抽出天然G.R.A.S.を用いたステージIV乳がん遺伝子発現制御(一般に安全であると認められている)、従来のがんプロトコルと併用する補助療法における化合物

根拠: 植物から抽出された天然化合物は、補助療法の位置にあり、ステージ IV の乳癌腫瘍細胞の成長と再生を遅らせます。 さまざまな種類のがんを根絶するのに役立つ可能性があります。

目的: この無作為化第 I 相試験の目的は、実験室での分析と細胞の生化学的経路の検証を通じて最初に識別し、天然の植物抽出化合物 G.R.A.S. を使用して制御を支援することです。 (一般に安全と認められている)、化合物、ステージ IV 乳癌細胞の再生、成長の進行および転移。 治療の位置は、従来の治療法の補助であり、「1回限りの」試験では、長期生存に非常に効果的でした. 従来のがん治療を増強および強化するための、また独立した並行治療としての生理活性 GRAS 化合物の新規使用。

調査の概要

詳細な説明

目的:

癌患者および寛解期の癌患者の前立腺癌、乳癌、および子宮癌の経路に影響を与えるために、複数の天然由来のバイオアルカロイド、複数の供給源からの生物活性のある「目的の化合物」を利用すること。 他のがんの種類が適用される場合があります。

環境エストロゲン影響、エストロゲン模倣化合物、エストロゲン影響およびテストステロン型化合物を含む正常な癌代謝によって誘発される癌増殖刺激/成長活動を抑制するために、特定の天然に存在するバイオアルカロイドおよび生物活性「対象化合物」を利用すること。

インターカレーションを介した増殖中の癌細胞との DNA 相互作用を利用すること。結合影響活性があり、DNA ポリメラーゼを阻害し、DNA 鎖の切断と完全なアポトーシスを促進します。 さらに、これらの生理活性化合物はインターカレーションを通じて、がん細胞の DNA 鎖の切断による再結合と修復を (無限に) 防ぎ、核トポイソメラーゼを枯渇させます。核トポイソメラーゼは、多くの従来の化学療法経路の標的にもなります。 ついに;多くのバイオアルカロイドが癌のテロメアに結合し、それらを特定の数に制限するか、「1つだけ」に減らします.

天然の GRAS 化合物は、この研究の背景となった以前の研究で、細胞増殖におけるテストステロンとエストロゲン ホルモンの影響に影響を与える TMPRSS2-ERG 融合の二次結合を減少させました。 たとえば、TMPRSS2-ERG 融合経路のバリアント mRNA は影響を受けましたが、他のすべての細胞の正規化された mRNA は影響を受けませんでした。メカニズムと化学は容易には理解されませんでした。

細胞外マトリックス (ECM) 受容体相互作用に影響を与える 350 を超える遺伝子をダウンレギュレートすることにより、DIABLO (低等電点のアポトーシス結合タンパク質の直接阻害剤) に影響を与える手段として天然抽出植物化合物を利用し、補体凝固カスケードをアップレギュレートしました。

特別に栽培された植物種/亜種の適用または摂取を利用するには、「作用化合物」または「活性化合物」を抽出しますが、「複数化合物の複雑な配置化学」を保護することにより「側近効果」を維持して、正常な代謝を維持します目的の化合物の機能..

バックグラウンドデータ:

Pharmaceutica は、1800 年代から 1900 年代にかけて、特定の治療法で最も高い活性を持つ植物および生物学的化合物を見つけ、抽出および/または合成しようと試みてきました。 多くの場合、目的は活性化合物の核心に到達し、非活性化合物を破棄することであり、他の場合には、株主の満足を含むさまざまな理由で、合成化学の特許を取得し、競合他社による複製を防止できるようにすることでした.

この研究にとって重要なポイントの 1 つは、天然の複合化合物が何世紀にもわたって「作用の化合物」であり、ほとんどの場合、それらは 20 世紀以前の医学で天然の形で利用されていたということです。通常ははるかに遅く、副作用は存在しませんでした。

最近の研究 (原文のまま) では、癌細胞はウイルスのように急速に進化するため、「複数の化合物」とそれらが持つ「側近効果」のより重要な役割が位置づけられており、医薬品の「単一の作用化合物」アプローチが機能する場所が示されています。すべてのがん細胞が排除されると、生き残った細胞が耐性を生み出すように進化するとうまく機能しません...ほとんどの進行期のがんに共通の結果です.

「マルチコンパウンド」天然抽出化合物を使用した「側近効果」は、複数の「作用化学」が癌制御プロセスに関与することにより、癌細胞の進化/耐性応答を無効にするように見えます。生き残ったがん細胞から制御します。

概要: 患者は 2 群のうちの 1 群に無作為に割り付けられます。

アーム I: 患者は、インドール-3-カルビノール、ペリリル アルコール、グルクロン酸、およびフラボノイドを含む経口天然サプリメントを 12 か月間毎日受け取ります。 患者はまた、インドール-3-カルビノールを含む自然食品と、外因性成長ホルモンを排除する食事も消費します。

アーム II: 患者は、天然のサプリメントを摂取したり、自然食品や特別な食事を摂取したりしません。

目的の化合物のレベルは、誘導結合プラズマ質量分析、高速液体クロマトグラフィー、ガスクロマトグラフィー、および飛行質量分析のマトリックス支援レーザー脱離/イオン化時間によって測定されます。

研究治療の完了後、患者は定期的に6ヶ月間追跡され、次の6ヶ月間監視されます。

  1. クリムスキー S (2001 年 12 月)。 「内分泌かく乱物質のテーゼへの認識論的調査」. アン。 N.Y.Acad. 科学。 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392。
  2. Marinucci L、Bodo M、Balloni S、Locci P、Baroni T.「亜毒性のニコチン濃度は、ヒト骨芽細胞における細胞外マトリックスおよび成長因子シグナル伝達遺伝子の発現に影響を与えます。」 J細胞生理。 2014 年 4 月 29 日。 ドイ: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
  3. カマルゴ IC、レイテ GA、ピント T、リベイロ パエス JT。 「合成ステロイドとニコチンの同時投与によって促進されたアルビノ雌ラットの卵巣と子宮の組織病理学的所見.」 Exp Toxicol Pathol. 2014 年 7 月;66(4):195-202. ドイ: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014 2 月 18 日。 PMID: 24556002
  4. ラヴァルAP。 「ニコチン依存症は、女性の脳に特有の有害な影響を引き起こします。」 J アディクト Dis. 2011 年 4 月;30(2):149-58。 ドイ: 10.1080/10550887.2011.554782. レビュー。 PMID: 21491296
  5. Holloway AC、Salomon A、Soares MJ、Garnier V、Raha S、Sergent F、Nicholson CJ、Feige JJ、Benharouga M、Alfaidy N.「胎盤の発達に対するニコチンの悪影響の特徴付け: in vivo および in vitro 研究」 Am J 生理内分泌代謝。 2014 年 2 月 15 日;306(4):E443-56。 ドイ: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 12 月 24 日。 PMID: 24368670
  6. Bavarva JH、Tae H、Settlage RE、Garner HR。 「ニコチン誘発がん発症の遺伝的基盤の特徴付け:トランスクリプトーム配列決定研究」。 PLoSワン。 2013 年 6 月 18 日;8(6):e67252。 2013 年を印刷します。 PMID: 23825647
  7. ヘイズ、タイロン B.;アンダーソン、ロイドL.;ビーズリー、ヴァルR。 de Solla、シェーン R.;井口大泉。ら。 (2011)。 「アトラジンによる雄性生殖腺の脱雄性化と雌性化: 脊椎動物のクラス全体で一貫した効果」. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
  8. アトラジン: 化学物質の概要。 子供の健康に対する毒性および曝露評価(レポート)。 米国環境保護庁。 2007 年 4 月 24 日
  9. 溝田一浩;上田 洋 (2006). 「内分泌攪乱化学物質アトラジンは、肥満細胞の Gq/11 タンパク質共役ニューロステロイド受容体を介して脱顆粒を引き起こす」. 毒性科学 90 (2): 362-8。 doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
  10. トーマス、クリストフォロス。ストロム A.;リンドバーグ K.; Gustafsson J. (2010 年 6 月 22 日)。 「エストロゲン受容体ベータは、G2 / Mチェックポイントシグナル伝達を損なうことにより、DNA損傷後のp53欠損癌細胞の生存を減少させます」. 乳がんの研究と治療 127 (2): 417-427。 doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183

研究の種類

観察的

入学 (予想される)

300

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Washington
      • Spokane Valley、Washington、アメリカ、99216
        • Brabant Research, Incorporated

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年~70年 (アダルト、OLDER_ADULT)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

女性

サンプリング方法

非確率サンプル

調査対象母集団

乳がんは「寛解期のみ」に限定されません。 がんの任意の段階;ステージ IV に対する人口の優先度。

含まれるもの:

乳がん、ステージ問わず。 寛解中かどうか。 子宮がん、あらゆる段階。 寛解中かどうか。 卵巣がん、あらゆる段階。 寛解中かどうか。 ホルモンがん、ホルモンによって引き起こされる細胞分裂。 寛解中かどうか。 皮膚がん、あらゆる段階。 寛解中かどうか。

除外:

現時点で指摘されたものはありません。 除外は、提示時に変更される場合があります。 更新を探します。

説明

疾患の特徴:

  • 前立腺がん、乳がん、または子宮がんの診断

    • 初期または後期の疾患
  • 現在、従来の治療または放射線療法の開始を待っている、または従来の化学療法または放射線療法を同時に受けている
  • ホルモン受容体の状態は特定されていません

患者の特徴:

  • 閉経状態は特定されていません

以前の同時療法:

  • 病気の特徴を見る
  • -癌に対する以前または同時の化学療法またはホルモン療法が許可されている

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

コホートと介入

グループ/コホート
介入・治療
アームⅠ
患者は、経口 GRAS サプリメントを 12 か月間毎日、または患者のパラメーター内で可能な限り摂取します。
サプリメントは与えていません
12 か月間毎日経口投与
アームⅡ
患者はサプリメントを受け取りません。
サプリメントは与えていません

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
GRAS植物抽出化合物をがん細胞の複製抑制に活用。
時間枠:12ヶ月
補助療法を使用して、従来のがん治療の有効性を増強および向上させる
12ヶ月
がんの生殖経路の抑制。
時間枠:6ヵ月
がん細胞の増殖を抑える
6ヵ月
他の作用機序の中でも、DPPHラジカル消去活性を使用したTMPRSS2-ERG融合の二次結合の減少
時間枠:6ヵ月
モニターレベル
6ヵ月
がんマーカーレベルを測定しながら、正常な代謝機能を監視します。
時間枠:6ヵ月
代謝機能検査
6ヵ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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捜査官

  • 主任研究者:Richard E. Lasker, PhD、Brabant Research

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (予期された)

2020年9月1日

一次修了 (予期された)

2021年3月1日

研究の完了 (予期された)

2021年9月1日

試験登録日

最初に提出

2009年5月29日

QC基準を満たした最初の提出物

2009年5月29日

最初の投稿 (見積もり)

2009年6月1日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2020年1月18日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2020年1月14日

最終確認日

2020年1月1日

詳しくは

本研究に関する用語

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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