Planteekstraherte naturlige forbindelser påvirker stadium IV brystkreftoverlevelse og remisjon.

MÅL:

Å bruke flere naturlig forekommende bioalkaloider, bioaktive "forbindelser av interesse" fra flere kilder, for å påvirke prostata-, bryst- og livmorkreftveier hos kreftpasienter og kreftpasienter i remisjon. Andre krefttyper kan være aktuelle.

Å bruke spesifikke naturlig forekommende bioalkaloider og bioaktive "forbindelser av interesse" for å undertrykke kreftproliferasjonsstimulering/vekstaktiviteter indusert av normal kreftmetabolisme, inkludert østrogenpåvirkning på miljøet, østrogen-etterlignende forbindelser, østrogenpåvirkende og testosteron-type forbindelser.

Å utnytte DNA-interaksjon med prolifererende kreftceller via interkalering, som har en bindende virkningsaktivitet som deretter svekker DNA-polymerase og fremmer DNA-trådbrudd og fullstendig apoptose. I tillegg forhindrer disse bioaktive forbindelsene gjennom interkalering brudd på kreftcelle-DNA-tråden fra re-tilkobling og reparasjon, (grenseløshet) mens de utarmer kjernefysisk topoisomerase, enzymet som også er målrettet av en rekke konvensjonelle kjemoterapiruter. Endelig; en rekke av bioalkaloidene binder seg til krefttelomerer som begrenser dem til et spesifikt antall eller reduserer dem til "en og ferdig."

Naturlige GRAS-forbindelser, i tidligere studier som bakgrunn for denne forskningen, reduserte sekundær binding av TMPRSS2-ERG-fusing som påvirker testosteron- og østrogenhormonpåvirkning i celleproliferasjon. Variant-mRNA-er av for eksempel TMPRSS2-ERG-fusjonsveien ble påvirket, mens normaliserte mRNA-er i alle andre celler ikke ble det, en mekanisme og kjemi som ikke lett ble forstått.

Å bruke naturlige ekstraherte planteforbindelser som et middel til å påvirke DIABLO (direkte hemmer av apoptosebindende protein med lavt isoelektrisk punkt) ved å nedregulere over 350 gener som påvirker ekstracellulær matrise (ECM) reseptorinteraksjon, og komplementkoagulasjonskaskader ble oppregulert.

For å utnytte anvendelser av, eller inntak av, spesifikt dyrkede plantearter/underarter, ekstrahere "virkningsforbindelsene" eller "aktivitetsforbindelser", men opprettholde en "entourage-effekt ved å beskytte "flerforbindelseskompleksarrangementskjemi" for å opprettholde normal metabolsk funksjonaliteten til forbindelsene av interesse..

BAKGRUNNSDATA:

Pharmaceutica har siden begynnelsen av 1800-tallet til 1900-tallet forsøkt å finne, trekke ut og/eller syntetisere plante- og biologiske forbindelser som har høyest aktivitet i et gitt medisinsk behandlingsregime. I mange tilfeller var målet å komme til hjertet av den aktive forbindelsen, forkaste ikke-aktive forbindelser, og i andre tilfeller av ulike grunner, inkludert aksjonærtilfredshet, å kunne patentere syntesekjemien og forhindre duplisering av konkurrenter.

Det ene poenget med dette som er viktig for dette arbeidet er at de naturlige multiforbindelsene var "virkningsforbindelsene" i århundrer, og i de fleste tilfeller, i den naturlige formen de ble brukt i medisin før 1900-tallet, mens virkningen av kontroll var vanligvis mye tregere, bivirkningene var ikke-eksisterende.

Nyere forskning (sic) plasserer nå en viktigere rolle for "multi-forbindelsen" og "entourage-effekten" de har ettersom kreftceller er raske til å utvikle seg, som virus, og hvor pharmaceuticas "single compound of action"-tilnærming fungerer vel når ALLE kreftcellene er eliminert, fungerer ikke bra når overlevende celler utvikler seg for å skape motstand ... et vanlig resultat for de fleste kreftformer i avansert stadium.

"Entourage-effekten" ved bruk av de "multi-sammensatte" naturlige ekstraherte forbindelsene ser ut til å oppheve evolusjons-/resistensresponsen til kreftceller ved å ha flere "handlingskjemier" involvert i kreftkontrollprosessen som deretter skjuler/tilslører den metabolske veien til kreftceller. kontroll fra de overlevende kreftcellene.

OVERSIGT: Pasienter randomiseres til 1 av 2 armer.

Arm I: Pasienter får orale naturlige kosttilskudd som består av indol-3-karbinol, perillylalkohol, glukuronsyre og flavonoider daglig i 12 måneder. Pasienter spiser også hel mat som består av indol-3-karbinol og en diett som eliminerer eksogene veksthormoner.

Arm II: Pasienter mottar ikke naturlige kosttilskudd eller spiser hel mat eller en spesiell diett.

Nivåer av forbindelser av interesse måles ved induktivt koblet plasmamassespektrometri, høyytelses væskekromatografi, gasskromatografi og matriseassistert laserdesorpsjon/ioniseringstid for flymassespektrometri.

Etter fullført studieterapi følges pasientene periodisk i 6 måneder og overvåkes i en andre 6 måneders periode.

1. Krimsky S (desember 2001). "En epistemologisk undersøkelse av hormonforstyrrende avhandling". Ann. N. Y. Acad. Sci. 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. "Sub-toksiske nikotinkonsentrasjoner påvirker ekstracellulær matrise og vekstfaktor som signaliserer genuttrykk i menneskelige osteoblaster." J Cell Physiol. 29. april 2014. doi: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
3. Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. "Histopatologiske funn i eggstokkene og livmoren til albino hunnrotter fremmet ved samtidig administrering av syntetiske steroider og nikotin." Exp Toxicol Pathol. 2014 jul;66(4):195-202. doi: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014 18. februar PMID: 24556002
4. Raval AP. "Nikotinavhengighet forårsaker unike skadelige effekter på kvinners hjerner." J Addict Dis. 2011 april;30(2):149-58. doi: 10.1080/10550887.2011.554782. Anmeldelse. PMID: 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. "Karakterisering av de negative effektene av nikotin på placentautvikling: in vivo og in vitro studier." Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 15. februar;306(4):E443-56. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 24. desember. PMID: 24368670
6. Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. "Karakterisere det genetiske grunnlaget for Nikotin-indusert kreftutvikling: En transkriptomsekvenseringsstudie." PLoS One. 18. juni 2013;8(6):e67252. Trykk 2013. PMID: 23825647
7. Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; Beasley, Val R.; de Solla, Shane R.; Iguchi, Taisen; et al. (2011). "Demaskulinisering og feminisering av mannlige gonader av atrazin: Konsekvente effekter på tvers av virveldyrklasser". Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. Atrazin: Kjemisk sammendrag. Toksisitet og eksponeringsvurdering for barns helse (Rapport). U.S. Environmental Protection Agency. 24.04.2007
9. Mizota, K.; Ueda, H. (2006). "Endokrint forstyrrende kjemisk atrazin forårsaker degranulering gjennom Gq/11 proteinkoblet nevrosteroidreseptor i mastceller". Toxicological Sciences 90 (2): 362-8. doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. Thomas, Christoforos; Strøm A.; Lindberg K.; Gustafsson J. (22. juni 2010). "Østrogenreseptor beta reduserer overlevelsen av p53-defekte kreftceller etter DNA-skade ved å svekke G2/M-sjekkpunktsignalering". Brystkreftforskning og -behandling 127 (2): 417-427. doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183