Влияние натуральных соединений, извлеченных из растений, на продолжительность жизни и ремиссию рака молочной железы IV стадии.

ЦЕЛИ:

Использовать несколько встречающихся в природе биоалкалоидов, биоактивных «интересующих соединений» из нескольких источников, чтобы влиять на пути развития рака предстательной железы, молочной железы и матки у больных раком и больных раком в стадии ремиссии. Другие типы рака могут быть применимы.

Использовать специфические встречающиеся в природе биоалкалоиды и биоактивные «целевые соединения» для подавления активности стимуляции пролиферации/роста рака, вызванной нормальным метаболизмом рака, включая воздействие эстрогена в окружающей среде, соединения, имитирующие эстроген, влияющие на эстроген и соединения типа тестостерона.

Использовать взаимодействие ДНК с пролиферирующими раковыми клетками посредством интеркаляции, которая обладает связывающей активностью, которая затем ослабляет ДНК-полимеразу, способствуя разрыву цепи ДНК и полному апоптозу. Кроме того, эти биологически активные соединения путем интеркаляции предотвращают повторное соединение и восстановление обрыва нити ДНК раковой клетки (безгранично) при истощении ядерной топоизомеразы, фермента, который также является мишенью для ряда обычных химиотерапевтических путей. Окончательно; ряд биоалкалоидов связывается с теломерами рака, закрывая их в определенном количестве или уменьшая их до «одного и готово».

Природные соединения GRAS в предыдущих исследованиях, лежащих в основе этого исследования, уменьшали вторичное связывание слияния TMPRSS2-ERG, влияя на влияние гормонов тестостерона и эстрогена на пролиферацию клеток. Варианты мРНК, например, пути слияния TMPRSS2-ERG были затронуты, тогда как нормализованные мРНК во всех других клетках не были затронуты, механизм и химия не совсем понятны.

Использовать натуральные извлеченные растительные соединения в качестве средства воздействия на DIABLO (прямой ингибитор апоптоз-связывающего белка с низкой изоэлектрической точкой) путем подавления более 350 генов, влияющих на взаимодействие с рецептором внеклеточного матрикса (ECM), и каскады коагуляции комплемента.

Чтобы использовать применение или употребление в пищу специально выращенных видов/подвидов растений, извлеките «соединения действия» или «соединения активности», но сохраняя «эффект антуража, защищая «химию многокомпонентной комплексной композиции» для поддержания нормального метаболизма. функциональность интересующих соединений.

ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ:

Pharmaceutica с рубежа 1800-х и 1900-х годов пыталась найти, извлечь и/или синтезировать растительные и биологические соединения, обладающие наибольшей активностью в данном режиме лечения. Во многих случаях цель состояла в том, чтобы добраться до сути активного соединения, отбросив неактивные соединения, а в других случаях по разным причинам, включая удовлетворение акционеров, иметь возможность запатентовать химию синтеза и предотвратить дублирование конкурентами.

Единственным моментом, важным для этой работы, является то, что природные мультисоединения были «соединениями действия» на протяжении веков, и в большинстве случаев в естественной форме они использовались в медицине до 20-го века, в то время как действие контроля было обычно намного медленнее, побочные эффекты отсутствовали.

Недавние исследования (так в оригинале) в настоящее время отводят более важную роль «многокомпонентному составу» и «антуражному эффекту», который они оказывают, поскольку раковые клетки быстро развиваются, как вирусы, и где работает фармацевтический подход «единого соединения действия». хорошо, когда ВСЕ раковые клетки уничтожены, не работает хорошо, когда выжившие клетки развиваются, чтобы создать устойчивость ... общий результат для большинства раковых заболеваний на поздних стадиях.

«Эффект антуража» с использованием «многокомпонентных» природных экстрагированных соединений, по-видимому, сводит на нет эволюцию / резистентность раковых клеток за счет наличия нескольких «химических механизмов действия», вовлеченных в процесс борьбы с раком, который затем скрывает / маскирует метаболический путь раковых клеток. контроль со стороны выживших раковых клеток.

СХЕМА: Пациенты рандомизированы в 1 из 2 групп.

Группа I: пациенты получают пероральные натуральные добавки, содержащие индол-3-карбинол, периллиловый спирт, глюкуроновую кислоту и флавоноиды ежедневно в течение 12 месяцев. Пациенты также потребляют цельные продукты, содержащие индол-3-карбинол, и придерживаются диеты, исключающей экзогенные гормоны роста.

Группа II: пациенты не получают натуральные добавки, не употребляют цельные продукты или специальную диету.

Уровни представляющих интерес соединений измеряют с помощью масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой, высокоэффективной жидкостной хроматографии, газовой хроматографии и времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией/ионизацией с матрицей.

После завершения исследуемой терапии пациентов периодически наблюдают в течение 6 месяцев и наблюдают в течение второго 6-месячного периода.

1. Крымский С. (декабрь 2001 г.). «Эпистемологическое исследование тезиса о эндокринных разрушителях». Анна. Н. Я. акад. науч. 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Маринуччи Л., Бодо М., Баллони С., Лоччи П., Барони Т. «Субтоксичные концентрации никотина влияют на экспрессию внеклеточного матрикса и факторов роста, сигнализирующих гены в остеобластах человека». J Cell Physiol. 2014 29 апр. doi: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
3. Камарго И.С., Лейте Г.А., Пинту Т., Рибейро-Паес Х.Т. «Гистопатологические данные в яичниках и матке самок крыс-альбиносов, вызванные совместным введением синтетических стероидов и никотина». Опыт Токсикол Патол. 2014 июль; 66 (4): 195-202. doi: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014, 18 февраля. PMID: 24556002
4. Раваль АП. «Никотиновая зависимость вызывает уникальные пагубные последствия для женского мозга». Джей Наркоман Дис. 2011 апр; 30 (2): 149-58. дои: 10.1080/10550887.2011.554782. Обзор. PMID: 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. «Характеристика неблагоприятного воздействия никотина на развитие плаценты: исследования in vivo и in vitro». Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 15 февраля; 306 (4): E443-56. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 24 декабря. PMID: 24368670
6. Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. «Характеристика генетической основы развития рака, вызванного никотином: исследование секвенирования транскриптома». ПЛОС Один. 2013 18 июня; 8 (6): e67252. Печать 2013. PMID: 23825647
7. Хейс, Тайрон Б.; Андерсон, Ллойд Л.; Бизли, Вэл Р .; де Солла, Шейн Р.; Игучи, Тайсен; и другие. (2011). «Демаскулинизация и феминизация мужских гонад с помощью атразина: стойкие эффекты у разных классов позвоночных». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии 127 (1-2): 64-73. doi: 10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. Атразин: химическое резюме. Оценка токсичности и воздействия на здоровье детей (отчет). Агентство по охране окружающей среды США. 24.04.2007
9. Мизота, К .; Уэда, Х. (2006). «Химический атразин, разрушающий эндокринную систему, вызывает дегрануляцию через связанный с белком Gq / 11 нейростероидный рецептор в тучных клетках». Токсикологические науки 90 (2): 362-8. doi: 10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. Томас, Христофорос; Стром А.; Линдберг К.; Густафссон Дж. (22 июня 2010 г.). «Бета-рецептор эстрогена снижает выживаемость раковых клеток с дефектом p53 после повреждения ДНК за счет нарушения передачи сигналов контрольной точки G2 / M». Исследования и лечение рака молочной железы 127 (2): 417-427. doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183