Wpływ naturalnych związków ekstrahowanych z roślin na czas przeżycia i remisję raka piersi w stadium IV.

CELE:

Wykorzystanie wielu naturalnie występujących bioalkaloidów, bioaktywnych „związków będących przedmiotem zainteresowania” z wielu źródeł, aby wpływać na szlaki raka prostaty, piersi i macicy u pacjentów z rakiem i pacjentów z rakiem w remisji. Mogą mieć zastosowanie inne typy raka.

Wykorzystanie określonych naturalnie występujących bioalkaloidów i bioaktywnych „związków będących przedmiotem zainteresowania” w celu zahamowania aktywności stymulującej proliferację/wzrost raka wywołanej przez normalny metabolizm nowotworu, w tym oddziaływanie estrogenów środowiskowych, związki naśladujące estrogeny, związki wpływające na estrogeny i związki typu testosteronu.

Wykorzystanie interakcji DNA z proliferującymi komórkami nowotworowymi poprzez interkalację, która ma działanie wiążące, które następnie upośledza polimerazę DNA, powodując dalsze pękanie nici DNA i całkowitą apoptozę. Ponadto te bioaktywne związki poprzez interkalację zapobiegają pękaniu nici DNA komórek nowotworowych przed ponownym połączeniem i naprawą (bez ograniczeń), jednocześnie wyczerpując topoizomerazę jądrową, enzym również będący celem wielu konwencjonalnych dróg chemioterapii. Wreszcie; pewna liczba bioalkaloidów wiąże się z telomerami nowotworowymi, zamykając je na określonej liczbie lub redukując je do „jednego i gotowe”.

Naturalne związki GRAS, we wcześniejszych badaniach stanowiących tło tych badań, zmniejszały wtórne wiązanie fuzji TMPRSS2-ERG, wpływając na wpływ testosteronu i hormonu estrogenowego na proliferację komórek. Warianty mRNA, na przykład szlaku fuzyjnego TMPRSS2-ERG, zostały naruszone, podczas gdy znormalizowane mRNA we wszystkich innych komórkach nie były, mechanizm i chemia nie są łatwo zrozumiałe.

Wykorzystanie naturalnych ekstrahowanych związków roślinnych jako środka do wpływania na DIABLO (bezpośredni inhibitor białka wiążącego apoptozę o niskim punkcie izoelektrycznym) poprzez regulację w dół ponad 350 genów, które wpływają na interakcję z receptorem macierzy pozakomórkowej (ECM) i kaskady krzepnięcia dopełniacza.

Aby wykorzystać zastosowanie lub spożycie specjalnie uprawianych gatunków/podgatunków roślin, należy wyodrębnić „związki o działaniu” lub „związki o działaniu”, ale zachowując „efekt otoczenia” poprzez ochronę „złożonego układu wielu związków chemicznych” w celu utrzymania prawidłowego metabolizmu funkcjonalność związków będących przedmiotem zainteresowania..

DANE PODSTAWOWE:

Pharmaceutica od przełomu XIX i XX wieku próbowała znaleźć, wyekstrahować i/lub zsyntetyzować związki roślinne i biologiczne, które mają najwyższą aktywność w danym reżimie leczenia. W wielu przypadkach celem było dotarcie do sedna związku aktywnego, odrzucenie związków nieaktywnych, aw innych przypadkach z różnych powodów, w tym zadowolenia udziałowców, możliwość opatentowania chemii syntezy i zapobieżenia powielaniu przez konkurencję.

Jedynym punktem tej ważnej dla tej pracy jest to, że naturalne multi-związki były „związkami działania” przez wieki iw większości przypadków w naturalnej postaci były wykorzystywane w medycynie przed XX wiekiem, podczas gdy działanie kontrolne było zwykle znacznie wolniej, skutki uboczne nie istniały.

Ostatnie badania (sic) przypisują teraz ważniejszą rolę „multi-związkowi” i „efektowi otoczenia”, jaki mają, ponieważ komórki rakowe szybko ewoluują, podobnie jak wirusy, i tam, gdzie działa farmaceutyczne podejście „pojedynczy związek o działaniu” dobrze, gdy WSZYSTKIE komórki nowotworowe zostaną wyeliminowane, nie działa dobrze, gdy komórki, które przeżyły, ewoluują, tworząc oporność… co jest częstym skutkiem większości zaawansowanych stadiów raka.

„Efekt otoczenia” przy użyciu „wieloskładnikowych” naturalnie wyekstrahowanych związków wydaje się negować ewolucję/reakcję odpornościową komórek nowotworowych poprzez posiadanie wielu „chemii działania” zaangażowanych w proces kontroli raka, który następnie ukrywa/kamufluje szlak metaboliczny kontroli z przeżywających komórek nowotworowych.

ZARYS: Pacjenci są losowo przydzielani do 1 z 2 ramion.

Ramię I: Pacjenci otrzymują doustnie naturalne suplementy zawierające indolo-3-karbinol, alkohol perililowy, kwas glukuronowy i flawonoidy codziennie przez 12 miesięcy. Pacjenci spożywają również pełnowartościowe pokarmy zawierające indolo-3-karbinol oraz dietę eliminującą egzogenne hormony wzrostu.

Ramię II: Pacjenci nie otrzymują naturalnych suplementów ani nie spożywają pełnowartościowej żywności ani specjalnej diety.

Poziomy związków będących przedmiotem zainteresowania mierzy się za pomocą spektrometrii mas w plazmie ze sprzężeniem indukcyjnym, wysokosprawnej chromatografii cieczowej, chromatografii gazowej i spektrometrii mas z desorpcją/jonizacją lasera wspomaganego matrycą czasu przelotu.

Po zakończeniu badanej terapii pacjentów obserwuje się okresowo przez 6 miesięcy i monitoruje przez drugi okres 6 miesięcy.

1. Krimsky S (grudzień 2001). „Epistemologiczne badanie tezy o zaburzaniu gospodarki hormonalnej”. Ann. NY Acad. nauka 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. „Sub-toksyczne stężenia nikotyny wpływają na macierz zewnątrzkomórkową i ekspresję genów sygnalizujących czynnik wzrostu w ludzkich osteoblastach”. J Cell Physiol. 29 kwietnia 2014 r. doi: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
3. Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. „Odkrycia histopatologiczne w jajnikach i macicy samic szczurów albinosów promowane przez jednoczesne podawanie syntetycznych sterydów i nikotyny”. Exp Toxicol Pathol. Lipiec 2014;66(4):195-202. doi: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014 18 lutego. PMID: 24556002
4. Rawal AP. „Uzależnienie od nikotyny powoduje wyjątkowy szkodliwy wpływ na mózgi kobiet”. J Addict Dis. 2011 kwiecień;30(2):149-58. doi: 10.1080/10550887.2011.554782. Recenzja. PMID: 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. „Charakterystyka niekorzystnego wpływu nikotyny na rozwój łożyska: badania in vivo i in vitro”. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 15 lutego;306(4):E443-56. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 24 grudnia. PMID: 24368670
6. Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. „Charakterystyka podstaw genetycznych rozwoju raka wywołanego nikotyną: badanie sekwencjonowania transkryptomu”. PLoS Jeden. 2013 18 czerwca;8(6):e67252. Drukuj 2013. PMID: 23825647
7. Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; Beasley, Val R.; de Solla, Shane R.; Iguchi, Taisen; i in. (2011). „Demaskulinizacja i feminizacja męskich gonad przez atrazynę: spójne efekty we wszystkich klasach kręgowców”. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. Atrazyna: podsumowanie chemiczne. Ocena toksyczności i narażenia dla zdrowia dzieci (raport). Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych. 24.04.2007
9. Mizota, K.; Ueda, H. (2006). „Chemiczna atrazyna zaburzająca funkcjonowanie układu hormonalnego powoduje degranulację przez receptor neurosteroidowy sprzężony z białkiem Gq / 11 w komórkach tucznych”. Nauki toksykologiczne 90 (2): 362-8. doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. Tomasz, Christoforos; Strom A.; Lindberg K.; Gustafsson J. (22 czerwca 2010). „Receptor beta estrogenu zmniejsza przeżywalność komórek nowotworowych z defektem p53 po uszkodzeniu DNA poprzez upośledzenie sygnalizacji punktu kontrolnego G2 / M” . Badania i leczenie raka piersi 127 (2): 417-427. doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183