Kasveista uutettujen luonnollisten yhdisteiden vaikutus vaiheen IV rintasyövän eloonjäämisaikaan ja remissioon.

TAVOITTEET:

Hyödyntämään useita luonnossa esiintyviä bioalkaloideja, bioaktiivisia "kiinnostavia yhdisteitä" useista lähteistä, vaikuttamaan eturauhas-, rinta- ja kohdunsyövän reitteihin syöpäpotilailla ja remissiossa olevilla syöpäpotilailla. Muut syöpätyypit voivat olla soveltuvia.

Hyödyntämään spesifisiä luonnossa esiintyviä bioalkaloideja ja bioaktiivisia "kiinnostavia yhdisteitä" estämään syövän proliferaatio-stimulaatio-/kasvuaktiviteetteja, jotka johtuvat normaalista syövän aineenvaihdunnasta, mukaan lukien ympäristön estrogeenivaikutus, estrogeenia jäljittelevät yhdisteet, estrogeeniin vaikuttavat ja testosteronityyppiset yhdisteet.

Hyödyntämään DNA-vuorovaikutusta lisääntyvien syöpäsolujen kanssa interkalaation kautta, jolla on sitoutumisvaikutusaktiivisuus, joka sitten heikentää DNA-polymeraasia edistäen DNA-juosteen katkeamista ja täydellistä apoptoosia. Lisäksi nämä bioaktiiviset yhdisteet estävät interkalaation kautta syöpäsolujen DNA-säikeen katkeamisen uudelleenliittämisestä ja korjaamisesta (rajattomuus) samalla kun heikentävät tuman topoisomeraasia, entsyymiä, joka on myös useiden tavanomaisten kemoterapiareittien kohteena. Lopuksi; useat bioalkaloidit sitoutuvat syövän telomeereihin rajoittaen niitä tiettyyn määrään tai vähentäen ne "yhdeksi ja valmiiksi".

Luonnolliset GRAS-yhdisteet aiemmissa tämän tutkimuksen taustalla olevissa tutkimuksissa vähensivät TMPRSS2-ERG-fuusioitumisen sekundaarista sitoutumista, mikä vaikuttaa testosteronin ja estrogeenihormonien vaikutukseen solujen lisääntymiseen. Esimerkiksi TMPRSS2-ERG-fuusioreitin mRNA-muunnelmat vaikuttivat, kun taas normalisoituneet mRNA:t kaikissa muissa soluissa eivät vaikuttaneet, mekanismia ja kemiaa ei helposti ymmärretty.

Luonnollisten uutettujen kasviyhdisteiden hyödyntämiseksi keinona vaikuttaa DIABLO:hon (suora apoptoosia sitovan proteiinin inhibiittori, jolla on alhainen isoelektrinen piste) säätelemällä alas yli 350 geeniä, jotka vaikuttavat ekstrasellulaarisen matriisin (ECM) reseptorin vuorovaikutukseen, ja komplementin hyytymiskaskadeja säädettiin ylöspäin.

Erityisesti kasvatettujen kasvilajien/alalajien sovellusten tai nielemisen hyödyntämiseksi uutta "vaikutusyhdisteet" tai "vaikutusyhdisteet" säilyttäen "seuravaikutus" suojaamalla "moniyhdisteiden kompleksijärjestelyn kemiaa" normaalin aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi. kiinnostavien yhdisteiden toiminnallisuus.

TAUSTATIEDOT:

Pharmaceutica on 1800-luvun vaihteesta 1900-luvulle yrittänyt löytää, uuttaa ja/tai syntetisoida kasvi- ja biologisia yhdisteitä, joilla on suurin aktiivisuus tietyssä lääketieteellisessä hoidossa. Monissa tapauksissa tavoitteena oli päästä aktiivisen yhdisteen ytimeen, hylätä ei-aktiiviset yhdisteet, ja muissa tapauksissa eri syistä, mukaan lukien osakkeenomistajien tyytyväisyys, pystyä patentoimaan synteesikemia ja estämään päällekkäisyyksiä kilpailijoiden toimesta.

Tämän työn kannalta tärkeä seikka on se, että luonnolliset moniyhdisteet olivat "vaikutusyhdisteitä" vuosisatojen ajan ja useimmissa tapauksissa luonnollisessa muodossaan niitä hyödynnettiin 1900-lukua edeltävässä lääketieteessä, kun taas kontrollivaikutus oli yleensä paljon hitaammin, sivuvaikutuksia ei ollut olemassa.

Viimeaikaiset tutkimukset (sic) asettavat nyt tärkeämmän roolin "moniyhdisteellä" ja "seuravaikutuksella", joka niillä on, koska syöpäsolut kehittyvät nopeasti, kuten virukset, ja jossa farmaseuttinen "yhden vaikutuksen yhdisteen" lähestymistapa toimii. hyvin, kun KAIKKI syöpäsolut on eliminoitu, ei toimi hyvin, kun eloonjääneet solut kehittyvät luomaan vastustuskykyä...yleinen tulos useimmille pitkälle edenneille syöville.

"Seurausvaikutus", jossa käytetään "moniyhdisteisiä" luonnollisia uutettuja yhdisteitä, näyttää kumoavan syöpäsolujen evoluutio-/resistenssivasteen, koska syövän hallintaprosessiin liittyy useita "vaikutuskemiaa", joka sitten kätkee/naamioi syöpäsolujen aineenvaihduntareitin. hallinta elossa olevilta syöpäsoluilta.

YHTEENVETO: Potilaat satunnaistetaan yhteen kahdesta haarasta.

Käsivarsi I: Potilaat saavat oraalisia luonnollisia lisäravinteita, jotka sisältävät indoli-3-karbinolia, perillyylialkoholia, glukuronihappoa ja flavonoideja päivittäin 12 kuukauden ajan. Potilaat kuluttavat myös kokonaisia ​​elintarvikkeita, jotka sisältävät indoli-3-karbinolia ja ruokavaliota, joka eliminoi eksogeeniset kasvuhormonit.

Käsivarsi II: Potilaat eivät saa luonnollisia lisäravinteita eivätkä kuluta kokonaisia ​​ruokia tai erityisruokavaliota.

Kiinnostuksen kohteena olevien yhdisteiden tasot mitataan induktiivisesti kytketyllä plasmamassaspektrometrialla, korkean suorituskyvyn nestekromatografialla, kaasukromatografialla ja lentomassaspektrometrialla matriisiavusteisella laserdesorptio/ionisaatioajalla.

Tutkimushoidon päätyttyä potilaita seurataan säännöllisesti 6 kuukauden ajan ja niitä seurataan toisen 6 kuukauden ajan.

1. Krimsky S (joulukuu 2001). "Epistemologinen tutkimus endokriinisen disruptorin opinnäytetyöstä". Ann. N.Y. Acad. Sci. 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. "Sub-toksiset nikotiinipitoisuudet vaikuttavat ekstrasellulaariseen matriisiin ja kasvutekijän signalointigeenin ilmentymiin ihmisen osteoblasteissa." J Cell Physiol. 2014 huhtikuun 29. doi: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
3. Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. "Histopatologiset löydökset naaraspuolisten albiinorottien munasarjoista ja kohdusta, joita edistetään synteettisten steroidien ja nikotiinin yhteiskäytöllä." Exp Toxicol Pathol. 2014 heinäkuu;66(4):195-202. doi: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014, 18. helmikuuta. PMID: 24556002
4. Raval AP. "Nikotiiniriippuvuus aiheuttaa ainutlaatuisia haitallisia vaikutuksia naisten aivoihin." J Addict Dis. 2011 huhtikuu;30(2):149-58. doi: 10.1080/10550887.2011.554782. Arvostelu. PMID: 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. "Nikotiinin haitallisten vaikutusten karakterisointi istukan kehitykseen: in vivo ja in vitro -tutkimukset." Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 15. helmikuuta 306(4):E443-56. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 24. joulukuuta. PMID: 24368670
6. Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. "Nikotiini-indusoidun syövän kehityksen geneettisen perustan luonnehtiminen: Transkriptomien sekvensointitutkimus." PLoS One. 2013 18. kesäkuuta;8(6):e67252. Tulosta 2013. PMID: 23825647
7. Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; Beasley, Val R.; de Solla, Shane R.; Iguchi, Taisen; et ai. (2011). "Atratsiinin aiheuttama miesten sukurauhasten demaskulinisaatio ja feminisaatio: johdonmukaiset vaikutukset selkärankaisten luokkiin". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. Atratsiini: Kemiallinen yhteenveto. Myrkyllisyyden ja altistumisen arviointi lasten terveydelle (raportti). Yhdysvaltain ympäristönsuojeluvirasto. 24.4.2007
9. Mizota, K.; Ueda, H. (2006). "Umpieritysjärjestelmää häiritsevä kemiallinen atratsiini aiheuttaa degranulaatiota Gq/11-proteiiniin kytketyn neurosteroidireseptorin kautta syöttösoluissa". Toxicological Sciences 90 (2): 362-8. doi: 10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. Thomas, Christoforos; Strom A.; Lindberg K.; Gustafsson J. (22. kesäkuuta 2010). "Estrogeenireseptorin beeta vähentää p53-puutteisten syöpäsolujen eloonjäämistä DNA-vaurion jälkeen heikentämällä G2/M-tarkastuspisteiden signalointia". Breast Cancer Research and Treatment 127 (2): 417-427. doi: 10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183