식물 추출 천연 화합물이 IV기 유방암 생존 시간 및 완화에 미치는 영향.

목표:

암 환자 및 차도가 있는 암 환자의 전립선암, 유방암 및 자궁암 경로에 영향을 미치기 위해 여러 출처의 생체 활성 "관심 화합물"인 여러 자연 발생 바이오 알칼로이드를 활용합니다. 다른 암 유형이 적용될 수 있습니다.

환경 에스트로겐 영향, 에스트로겐 유사 화합물, 에스트로겐 영향 및 테스토스테론 유형 화합물을 포함하여 정상적인 암 대사에 의해 유도된 암 증식-자극/성장 활동을 억제하기 위해 특정 자연 발생 바이오 알칼로이드 및 생체 활성 "관심 화합물"을 활용합니다.

인터칼레이션을 통해 증식하는 암 세포와의 DNA 상호작용을 활용하기 위해, 이는 DNA 가닥 파손 및 완전한 세포사멸을 더욱 촉진하는 DNA 중합효소를 손상시키는 결합 충격 활성을 가집니다. 또한 삽입을 통한 이러한 생리활성 화합물은 재연결 및 복구(무한)에서 암세포 DNA 가닥 파손을 방지하는 동시에 다수의 기존 화학 요법 경로의 표적이 되는 효소인 핵 토포이소머라제를 고갈시킵니다. 마지막으로; 다수의 바이오 알칼로이드가 암 텔로미어에 결합하여 특정 숫자로 캡핑하거나 "하나 완료"로 줄입니다.

천연 GRAS 화합물은 이 연구의 배경이 되는 이전 연구에서 테스토스테론 및 에스트로겐 호르몬이 세포 증식에 ​​영향을 미치는 TMPRSS2-ERG 융합의 2차 결합을 감소시켰습니다. 예를 들어, TMPRSS2-ERG 융합 경로의 변형 mRNA는 영향을 받았지만 다른 모든 세포의 정규화된 mRNA는 영향을 받지 않았으며 메커니즘과 화학 작용을 쉽게 이해하지 못했습니다.

천연 추출 식물 화합물을 세포외 기질(ECM) 수용체 상호 작용에 영향을 미치는 350개 이상의 유전자를 하향 조절함으로써 DIABLO(낮은 등전점을 갖는 세포자멸사 결합 단백질의 직접 억제제)에 영향을 미치는 수단으로 활용하기 위해 보체 응고 캐스케이드를 상향 조절했습니다.

특별히 재배된 식물 종/아종의 적용 또는 섭취를 활용하려면 "작용 화합물" 또는 "활성 화합물"을 추출하지만 정상적인 대사를 유지하기 위해 "다중 화합물 복합 배열 화학"을 보호하여 "측근 영향"을 유지합니다. 관심 화합물의 기능성..

배경 데이터:

Pharmaceutica는 1800년대부터 1900년대까지 주어진 의학적 치료 체제에서 가장 높은 활성을 갖는 식물 및 생물학적 화합물을 찾고, 추출 및/또는 합성하려고 노력했습니다. 많은 경우 목적은 활성 화합물의 핵심에 도달하여 비활성 화합물을 폐기하는 것이었고, 다른 경우에는 주주 만족을 비롯한 다양한 이유로 합성 화학에 특허를 부여하고 경쟁업체의 복제를 방지하는 것이었습니다.

이 작업에서 중요한 한 가지 점은 천연 다중 화합물이 수세기 동안 "작용 화합물"이었고 대부분의 경우 천연 형태로 20세기 이전 의학에서 활용된 반면 제어 작용은 일반적으로 훨씬 느리고 부작용이 존재하지 않았습니다.

최근 연구(원문 그대로)는 암 세포가 바이러스처럼 빠르게 진화하고 약학의 "단일 작용 화합물" 접근 방식이 작동하기 때문에 "다중 화합물"과 그들이 갖는 "측근 효과"의 더 중요한 역할을 배치합니다. 모든 암세포가 제거되면 잘 작동하지 않고 살아남은 세포가 진화하여 저항성을 생성할 때 잘 작동하지 않습니다... 가장 진행된 단계의 암에 대한 일반적인 결과입니다.

"다중 화합물" 천연 추출 화합물을 사용하는 "측근 효과"는 암세포의 대사 경로를 숨기거나 위장하는 암 제어 과정과 관련된 여러 "작용 화학"을 가짐으로써 암 세포의 진화/저항 반응을 무효화하는 것으로 보입니다. 살아남은 암세포를 제어합니다.

개요: 환자는 2개의 팔 중 1개로 무작위 배정됩니다.

1군: 환자는 12개월 동안 매일 인돌-3-카비놀, 페릴릴 알코올, 글루쿠론산 및 플라보노이드를 포함하는 경구 천연 보충제를 받습니다. 환자는 또한 인돌-3-카비놀로 구성된 전체 식품과 외인성 성장 호르몬을 제거하는 식이를 섭취합니다.

2군: 환자는 천연 보충제를 받지 않거나 전체 식품 또는 특별 식단을 섭취하지 않습니다.

관심 화합물의 수준은 유도 결합 플라즈마 질량 분석법, 고성능 액체 크로마토그래피, 가스 크로마토그래피 및 매트릭스 보조 레이저 탈착/이온화 비행 시간 질량 분석법으로 측정됩니다.

연구 요법 완료 후 환자를 6개월 동안 주기적으로 추적하고 두 번째 6개월 동안 모니터링합니다.

1. 크림스키 S(2001년 12월). "내분비 교란 물질 논문에 대한 인식론적 조사". 앤. N. Y. Acad. 과학. 948(1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. "아독성 니코틴 농도는 인간 골아세포에서 세포외 기질 및 성장 인자 신호 유전자 발현에 영향을 미칩니다." J 셀 피지올. 2014년 4월 29일. 도이: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
3. Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. "합성 스테로이드와 니코틴의 공동 투여에 의해 촉진되는 알비노 암컷 쥐의 난소와 자궁에서의 조직병리학적 소견." Exp Toxicol Pathol. 2014년 7월;66(4):195-202. 도이: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014 2월 18일 PMID: 24556002
4. 라발 AP. "니코틴 중독은 여성의 뇌에 독특한 해로운 영향을 미칩니다." J 중독자 Dis. 2011년 4월 30(2):149-58. 도이: 10.1080/10550887.2011.554782. 검토. PMID: 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. "태반 발달에 대한 니코틴의 부작용 특성화: 생체 내 및 시험관 내 연구." Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014년 2월 15일;306(4):E443-56. 도이: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 12월 24일. PMID: 24368670
6. Bavarva JH, 태 H, Settlage RE, Garner HR. "니코틴 유도 암 발달을 위한 유전적 기초 특성화: 전사체 시퀀싱 연구." 플로스 원. 2013년 6월 18일;8(6):e67252. 인쇄 2013. PMID: 23825647
7. Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; 비즐리, 발 R.; 드 Solla, Shane R.; 이구치, 타이센; 외. (2011). "아트라진에 의한 남성 생식선의 남성화 및 여성화: 척추동물 클래스에 걸쳐 일관된 효과". 스테로이드 생화학 및 분자 생물학 저널 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. 아트라진: 화학적 요약. 어린이 건강에 대한 독성 및 노출 평가(보고서). 미국 환경 보호국. 2007년 4월 24일
9. 미조타, K.; 우에다, H. (2006). "내분비 교란 화학 아트라진은 비만 세포에서 Gq/11 단백질 결합 신경스테로이드 수용체를 통해 탈과립을 일으킵니다". 독성 과학 90(2): 362-8. doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. 토마스, 크리스토포로스; 스트롬 A.; 린드버그 K.; Gustafsson J. (2010년 6월 22일). "에스트로겐 수용체 베타는 G2/M 체크포인트 신호 전달을 손상시켜 DNA 손상 후 p53 결함 암 세포의 생존을 감소시킵니다." 유방암 연구 및 치료 127(2): 417-427. doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183