Impact des composés naturels extraits de plantes sur le temps de survie et la rémission du cancer du sein de stade IV.

OBJECTIFS:

Utiliser plusieurs bioalcaloïdes naturels, des "composés d'intérêt" bioactifs provenant de sources multiples, pour influencer les voies du cancer de la prostate, du sein et de l'utérus chez les patients cancéreux et les patients cancéreux en rémission. D'autres types de cancer peuvent être applicables.

Utiliser des bioalcaloïdes naturels spécifiques et des "composés d'intérêt" bioactifs pour supprimer les activités de stimulation/prolifération du cancer induites par le métabolisme normal du cancer, y compris l'impact environnemental des œstrogènes, les composés imitant les œstrogènes, les composés influant sur les œstrogènes et les composés de type testostérone.

Utiliser l'interaction de l'ADN avec des cellules cancéreuses en prolifération via l'intercalation, qui a une activité d'impact de liaison qui altère ensuite l'ADN polymérase, favorisant la rupture des brins d'ADN et l'apoptose complète. De plus, ces composés bioactifs par intercalation empêchent la rupture du brin d'ADN des cellules cancéreuses de se reconnecter et de se réparer (illimité) tout en appauvrissant la topoisomérase nucléaire, l'enzyme également ciblée par un certain nombre de voies de chimiothérapie conventionnelles. Enfin; un certain nombre de bioalcaloïdes se lie aux télomères cancéreux en les plafonnant à un nombre spécifique ou en les réduisant à "un et c'est fait".

Les composés GRAS naturels, dans des études antérieures qui étayent cette recherche, ont réduit la liaison secondaire de la fusion TMPRSS2-ERG affectant l'influence de la testostérone et de l'hormone œstrogène dans la prolifération cellulaire. Les ARNm variants de, par exemple, la voie de fusion TMPRSS2-ERG ont été affectés alors que les ARNm normalisés dans toutes les autres cellules ne l'étaient pas, un mécanisme et une chimie pas facilement compris.

Utiliser des composés végétaux naturels extraits comme moyen d'influencer DIABLO (inhibiteur direct de la protéine de liaison à l'apoptose à faible point isoélectrique) en régulant à la baisse plus de 350 gènes qui influencent l'interaction des récepteurs de la matrice extracellulaire (ECM), et les cascades de coagulation du complément ont été régulées à la hausse.

Pour utiliser les applications ou l'ingestion d'espèces/sous-espèces végétales spécifiquement cultivées, extrayez les "composés d'action" ou les "composés d'activité" mais en maintenant un "effet d'entourage en protégeant la "chimie d'arrangement complexe à plusieurs composés" pour maintenir un métabolisme normal. fonctionnalité des composés d'intérêt.

DONNÉES DE BASE :

Pharmaceutica a, depuis le début des années 1800 jusqu'aux années 1900, essayé de trouver, d'extraire et/ou de synthétiser des composés végétaux et biologiques qui ont l'activité la plus élevée dans un régime de traitement médical donné. Dans de nombreux cas, l'objectif était d'aller au cœur du composé actif, en éliminant les composés non actifs, et, dans d'autres cas, pour diverses raisons, y compris la satisfaction des actionnaires, de pouvoir breveter la chimie de synthèse et d'empêcher la duplication par des concurrents.

Le seul point important de ce travail est que les multi-composés naturels ont été les "composés d'action" pendant des siècles et dans la plupart des cas, sous leur forme naturelle, ils étaient utilisés dans la médecine d'avant le XXe siècle, tandis que l'action de contrôle était généralement beaucoup plus lent, les effets secondaires étaient inexistants.

Des recherches récentes (sic) accordent désormais un rôle plus important aux "multi-composés" et à "l'effet d'entourage" qu'ils ont, car les cellules cancéreuses évoluent rapidement, comme les virus, et où fonctionne l'approche pharmaceutique du "composé d'action unique" Eh bien, lorsque TOUTES les cellules cancéreuses sont éliminées, ne fonctionne pas bien lorsque les cellules survivantes évoluent pour créer une résistance... un résultat commun à la plupart des cancers à un stade avancé.

L'« effet d'entourage » utilisant les composés extraits naturels « multi-composés » semble annuler la réponse d'évolution/résistance des cellules cancéreuses en ayant de multiples « chimies d'action » impliquées dans le processus de contrôle du cancer qui cache/masque ensuite la voie métabolique de contrôle des cellules cancéreuses survivantes.

APERÇU : Les patients sont randomisés dans 1 des 2 bras.

Bras I : Les patients reçoivent quotidiennement des suppléments naturels oraux comprenant de l'indole-3-carbinol, de l'alcool périllylique, de l'acide glucuronique et des flavonoïdes pendant 12 mois. Les patients consomment également des aliments entiers comprenant de l'indole-3-carbinol et un régime qui élimine les hormones de croissance exogènes.

Bras II : Les patients ne reçoivent pas de suppléments naturels ou ne consomment pas d'aliments entiers ou un régime spécial.

Les niveaux de composés d'intérêt sont mesurés par spectrométrie de masse à plasma à couplage inductif, chromatographie liquide à haute performance, chromatographie en phase gazeuse et spectrométrie de masse à temps de vol de désorption/ionisation laser assistée par matrice.

Après la fin du traitement à l'étude, les patients sont suivis périodiquement pendant 6 mois et surveillés pendant une seconde période de 6 mois.

1. Krimsky S (décembre 2001). "Une enquête épistémologique sur la thèse du perturbateur endocrinien". Ann. N. Y. Acad. Sci. 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
2. Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. "Les concentrations de nicotine subtoxiques affectent la matrice extracellulaire et les expressions des gènes de signalisation du facteur de croissance dans les ostéoblastes humains." J Cell Physiol. 2014 avril 29. doi : 10.1002/jcp.24661. PMID : 24777817
3. Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. "Résultats histopathologiques dans les ovaires et l'utérus de rats femelles albinos favorisés par la co-administration de stéroïdes synthétiques et de nicotine." Exp Toxicol Pathol. juil. 2014;66(4):195-202. doi : 10.1016/j.etp.2014.01.005. Publication en ligne le 18 février 2014. PMID : 24556002
4. AP Raval. "La dépendance à la nicotine provoque des effets néfastes uniques sur le cerveau des femmes." J Addict Dis. 2011 avril;30(2):149-58. doi : 10.1080/10550887.2011.554782. Examen. PMID : 21491296
5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. "Caractérisation des effets indésirables de la nicotine sur le développement placentaire : études in vivo et in vitro." Am J Physiol Endocrinol Metab. 15 février 2014;306(4):E443-56. doi : 10.1152/ajpendo.00478.2013. Publication en ligne du 24 décembre 2013. PMID : 24368670
6. Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. "Caractériser la base génétique du développement du cancer induit par la nicotine : une étude de séquençage du transcriptome." PLoS One. 18 juin 2013;8(6):e67252. Impression 2013. PMID : 23825647
7. Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; Beasley, Val R.; de Solla, Shane R.; Iguchi, Taisen; et coll. (2011). "Démasculinisation et féminisation des gonades mâles par l'atrazine: effets cohérents à travers les classes de vertébrés". Le tourillon de la biochimie stéroïde et de la biologie moléculaire 127 (1-2) : 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
8. Atrazine : Résumé chimique. Évaluation de la toxicité et de l'exposition pour la santé des enfants (rapport). Agence américaine de protection de l'environnement. 24/04/2007
9. Mizota, K.; En ligneUeda, H. (2006). "L'atrazine chimique perturbatrice endocrinienne provoque la dégranulation par le récepteur neurostéroïde couplé à la protéine Gq / 11 dans les mastocytes". Sciences toxicologiques 90 (2): 362-8. doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
10. Thomas, Christoforos; Strom A.; Lindberg K.; Gustafsson J. (22 juin 2010). "Le récepteur bêta des œstrogènes diminue la survie des cellules cancéreuses défectueuses en p53 après des dommages à l'ADN en altérant la signalisation du point de contrôle G2 / M". Recherche et traitement du cancer du sein 127 (2): 417-427. doi : 10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183