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植物提取的天然化合物对 IV 期乳腺癌生存时间和缓解的影响。

2020年1月14日 更新者:Dr. Richard Lasker、Brabant Research

IV 期乳腺癌基因表达控制使用微量元素和植物提取的天然 G.R.A.S. (普遍认为是安全的),辅助治疗中的化合物以及常规癌症方案

基本原理:植物提取的天然化合物在辅助治疗中可减缓 IV 期乳腺癌肿瘤细胞的生长和繁殖。 可能有助于根除不同类型的癌症。

目的:这项随机 I 期试验的目的是首先通过实验室分析和验证细胞生化途径进行鉴定,并使用天然植物提取化合物 G.R.A.S. 进行帮助控制。 (公认安全)、化合物、IV 期乳腺癌细胞的繁殖、生长进程和转移。 治疗位置是常规治疗的辅助手段,在“一次性”试验中对长期生存的效果令人兴奋。 生物活性 GRAS 化合物的新用途,以增强和增强常规癌症疗法并作为独立的平行疗法。

研究概览

详细说明

目标:

利用多种天然存在的生物碱、多种来源的生物活性“感兴趣的化合物”,影响癌症患者和处于缓解期的癌症患者的前列腺癌、乳腺癌和子宫癌通路。 其他癌症类型可能适用。

利用特定的天然生物碱和生物活性“感兴趣的化合物”来抑制由正常癌症代谢诱导的癌症增殖刺激/生长活动,包括环境雌激素影响、雌激素模拟化合物、雌激素影响和睾酮类化合物。

利用 DNA 通过嵌入与增殖的癌细胞相互作用,其具有结合影响活性,然后损害 DNA 聚合酶,进一步导致 DNA 链断裂和完全凋亡。 此外,这些生物活性化合物通过嵌入,防止癌细胞 DNA 链断裂重新连接和修复,(无限)同时耗尽核拓扑异构酶,该酶也是许多常规化疗途径的目标。 最后;许多生物碱与癌症端粒结合,将它们限制在特定数量或将它们减少到“一个完成”。

天然 GRAS 化合物,在之前的研究中,作为这项研究的背景,减少了 TMPRSS2-ERG 融合的二次结合,影响睾酮和雌激素对细胞增殖的影响。 例如,TMPRSS2-ERG 融合通路的变异 mRNA 受到影响,而所有其他细胞中的标准化 mRNA 则没有受到影响,这种机制和化学性质尚不清楚。

利用天然提取的植物化合物作为一种手段,通过下调超过 350 个影响细胞外基质 (ECM) 受体相互作用的基因来影响 DIABLO(低等电点凋亡结合蛋白的直接抑制剂),并上调补体凝血级联反应。

利用特定生长的植物物种/亚种的应用或摄入,提取“作用化合物”或“活性化合物”,但通过保护“多化合物复杂排列化学”来维持“随行效应”以维持正常代谢感兴趣的化合物的功能..

后台数据:

自 1800 年代到 1900 年代之交,Pharmaceutica 一直试图寻找、提取和/或合成在给定医疗方案中具有最高活性的植物和生物化合物。 在许多情况下,目标是找到活性化合物的核心,丢弃非活性化合物,在其他情况下,出于股东满意度等各种原因,能够为合成化学申请专利并防止竞争对手重复。

这项工作的重要一点是,几个世纪以来,天然复合化合物一直是“作用化合物”,在大多数情况下,它们以天然形式用于 20 世纪以前的医学,而控制作用是通常要慢得多,副作用是不存在的。

最近的研究(原文如此)现在将“多化合物”和它们具有的“随从效应”放在更重要的位置,因为癌细胞像病毒一样快速进化,而药物“单一作用化合物”方法起作用的地方好吧,当所有癌细胞都被消除时,当存活的细胞进化产生耐药性时效果不佳……这是大多数晚期癌症的常见结果。

使用“多化合物”天然提取化合物的“随行人员效应”似乎通过多种“作用化学”涉及癌症控制过程来抵消癌细胞的进化/抗性反应,然后隐藏/掩饰癌细胞的代谢途径控制来自存活的癌细胞。

大纲:患者被随机分配到 2 组中的 1 组。

第 I 组:患者每天口服天然补充剂,包括吲哚-3-甲醇、紫苏醇、葡萄糖醛酸和类黄酮,持续 12 个月。 患者还食用包含吲哚-3-甲醇的全食和消除外源性生长激素的饮食。

第二组:患者不接受天然补品或食用全食或特殊饮食。

感兴趣的化合物的水平通过电感耦合等离子体质谱法、高效液相色谱法、气相色谱法和基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱法测量。

完成研究治疗后,定期随访患者 6 个月,并监测第二个 6 个月的时间。

  1. Krimsky S(2001 年 12 月)。 “对内分泌干扰物论文的认识论调查”。 安。 纽约科学院。 科学。 948 (1): 130-42。 doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392。
  2. Marinucci L、Bodo M、Balloni S、Locci P、Baroni T。“亚毒性尼古丁浓度影响人成骨细胞中的细胞外基质和生长因子信号基因表达。” J细胞生理学。 2014 年 4 月 29 日。 内政部:10.1002/jcp.24661。 PMID: 24777817
  3. Camargo IC、Leite GA、Pinto T、Ribeiro-Paes JT。 “通过合成类固醇和尼古丁的共同给药促进白化雌性大鼠卵巢和子宫的组织病理学发现。” Exp Toxicol Pathol。 2014 年 7 月;66(4):195-202。 内政部:10.1016/j.etp.2014.01.005。 Epub 2014 年 2 月 18 日。PMID:24556002
  4. 拉瓦尔美联社。 “尼古丁成瘾会对女性大脑造成独特的不利影响。” J Addict Dis。 2011 年 4 月;30(2):149-58。 内政部:10.1080/10550887.2011.554782。 审查。 PMID: 21491296
  5. Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. “尼古丁对胎盘发育不利影响的表征:体内和体外研究。” Am J Physiol Endocrinol Metab。 2014 年 2 月 15 日;306(4):E443-56。 doi:10.1152/ajpendo.00478.2013。 电子版 2013 年 12 月 24 日。 PMID: 24368670
  6. Bavarva JH、Tae H、Settlage RE、Garner HR。 “表征尼古丁诱发癌症发展的遗传基础:转录组测序研究。” 公共科学图书馆一号。 2013 年 6 月 18 日;8(6):e67252。 打印 2013。 PMID: 23825647
  7. 海耶斯,蒂龙 B.;安德森,劳埃德 L.;比斯利,Val R.; de Solla, Shane R.;井口大仙;等。 (2011)。 “阿特拉津对雄性性腺的去男性化和女性化:跨脊椎动物类别的一致影响”。 类固醇生物化学和分子生物学杂志 127 (1-2): 64-73。 doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015。 PMID 21419222
  8. 莠去津:化学概要。 儿童健康的毒性和暴露评估(报告)。 美国环境保护署。 2007 年 4 月 24 日
  9. 米佐塔,K.;上田 H. (2006)。 “内分泌干扰化学阿特拉津通过肥大细胞中的 Gq/11 蛋白偶联神经甾体受体引起脱颗粒”。 毒理学 90 (2): 362-8。 doi:10.1093/toxsci/kfj087。 PMID 16381660
  10. 托马斯,克里斯托福罗斯;斯特罗姆 A.;林德伯格 K.; Gustafsson J.(2010 年 6 月 22 日)。 “雌激素受体 β 通过损害 G2/M 检查点信号传导降低 DNA 损伤后 p53 缺陷癌细胞的存活率”。 乳腺癌研究和治疗 127 (2): 417-427。 doi:10.1007/s10549-010-1011-z。 PMID 20623183

研究类型

观察性的

注册 (预期的)

300

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习地点

    • Washington
      • Spokane Valley、Washington、美国、99216
        • Brabant Research, Incorporated

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

18年 至 70年 (成人、OLDER_ADULT)

接受健康志愿者

有资格学习的性别

女性

取样方法

非概率样本

研究人群

乳腺癌不限于“仅缓解期”。 癌症的任何阶段;人口偏好第四阶段。

夹杂物:

乳腺癌,任何阶段。 缓解与否。 子宫癌,任何阶段。 缓解与否。 卵巢癌,任何阶段。 缓解与否。 荷尔蒙癌症,由荷尔蒙驱动的细胞分裂。 缓解与否。 皮肤癌,任何阶段。 缓解与否。

排除:

目前没有注意到。 排除项可能会在提交时进行修改。 寻找更新。

描述

疾病特征:

  • 前列腺癌、乳腺癌或子宫癌的诊断

    • 早期或晚期疾病
  • 目前正在等待开始常规治疗或放疗或同时接受常规化疗或放疗
  • 未指定激素受体状态

患者特征:

  • 未指定更年期状态

先前的同步治疗:

  • 见疾病特征
  • 允许先前或同时进行癌症化疗或激素治疗

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

队列和干预

团体/队列
干预/治疗
第一臂
患者在 12 个月内或尽可能在患者的参数范围内每天接受口服 GRAS 补充剂。
没有补充剂
每天口服给药 12 个月
第二臂
患者不接受补充剂。
没有补充剂

研究衡量的是什么?

主要结果指标

结果测量
措施说明
大体时间
利用 GRAS 植物提取化合物抑制癌细胞复制。
大体时间:12个月
使用辅助疗法来增强和提高常规癌症治疗的疗效
12个月
抑制癌症遗传途径的繁殖。
大体时间:6个月
抑制癌细胞增殖
6个月
减少 TMPRSS2-ERG 融合的二次键合使用,除其他作用模式外,DPPH 自由基清除活性
大体时间:6个月
监控电平
6个月
在测量癌症标志物水平的同时监测正常的代谢功能。
大体时间:6个月
代谢功能测试
6个月

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

调查人员

  • 首席研究员:Richard E. Lasker, PhD、Brabant Research

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始 (预期的)

2020年9月1日

初级完成 (预期的)

2021年3月1日

研究完成 (预期的)

2021年9月1日

研究注册日期

首次提交

2009年5月29日

首先提交符合 QC 标准的

2009年5月29日

首次发布 (估计)

2009年6月1日

研究记录更新

最后更新发布 (实际的)

2020年1月18日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2020年1月14日

最后验证

2020年1月1日

更多信息

与本研究相关的术语

其他研究编号

  • CDR0000643461
  • BRABANT-00005271

药物和器械信息、研究文件

研究美国 FDA 监管的药品

研究美国 FDA 监管的设备产品

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实验室生物标志物分析的临床试验

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