Växtextraherade naturliga föreningar påverkar steg IV överlevnadstid för bröstcancer och remission.
Steg IV Bröstcancer-genexpressionskontroll med användning av mikrospår och växtextraherad naturlig G.R.A.S. (Allmänt accepterat som säkra), föreningar i tilläggsterapi vid sidan av konventionella cancerprotokoll
MOTIVERING: Växtextrakterade naturliga föreningar, i en tilläggsterapiposition, bromsar tillväxten och reproduktionen av bröstcancerceller i steg IV. Kan hjälpa till att utrota olika typer av cancer.
SYFTE: Syftet med denna randomiserade fas I-studie är att först IDENTIFIERA, genom laboratorieanalys och validering av cellulära biokemiska vägar, och HJÄLPKONTROLL, med hjälp av naturliga växtextrakterade föreningar, G.R.A.S. (Allmänt accepterat som säkra), föreningar, reproduktion, tillväxtframsteg och metastasering av bröstcancerceller i steg IV. Terapipositionen är komplement till konventionella terapier och har i "engångsförsök" varit spännande effektiva för långsiktig överlevnad. Ny användning av bioaktiva GRAS-föreningar för att förstärka och förbättra konventionella cancerterapier och som fristående parallella terapier.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
MÅL:
Att använda flera naturligt förekommande bioalkaloider, bioaktiva "föreningar av intresse" från flera källor, för att påverka prostata-, bröst- och livmodercancervägar hos cancerpatienter och cancerpatienter i remission. Andra cancertyper kan vara tillämpliga.
Att använda specifika naturligt förekommande bioalkaloider och bioaktiva "föreningar av intresse" för att undertrycka cancerproliferation-stimulering/tillväxtaktiviteter inducerade av normal cancermetabolism inklusive miljöpåverkan på östrogen, östrogenhärmande föreningar, östrogenpåverkande och testosteron-typ föreningar.
Att utnyttja DNA-interaktion med prolifererande cancerceller via interkalering, som har en bindande effektaktivitet som sedan försämrar DNA-polymeras, vilket främjar DNA-strängbrott och fullständig apoptos. Dessutom förhindrar dessa bioaktiva föreningar genom interkalering cancercells-DNA-strängbrott från återanslutning och reparation, (gränslöshet) samtidigt som de utarmar nukleärt topoisomeras, enzymet som också riktas mot ett antal konventionella kemoterapivägar. Till sist; ett antal av bioalkaloiderna binder till cancertelomerer som begränsar dem till ett specifikt antal eller reducerar dem till "en och klar".
Naturliga GRAS-föreningar, i tidigare studier som bakgrund till denna forskning, minskade sekundär bindning av TMPRSS2-ERG-fusing som påverkar testosteron och östrogenhormonpåverkan i cellproliferation. Variant mRNA från till exempel TMPRSS2-ERG-fusionsvägen påverkades medan normaliserade mRNA i alla andra celler inte var det, en mekanism och kemi som inte lätt kan förstås.
Att använda naturliga extraherade växtföreningar som ett sätt att påverka DIABLO (direkt hämmare av apoptosbindande protein med låg isoelektrisk punkt) genom att nedreglera över 350 gener som påverkar extracellulär matris (ECM) receptorinteraktion, och komplementkoagulationskaskader uppreglerades.
För att använda tillämpningar av, eller intag av, specifikt odlade växtarter/underarter, extrahera "verkansföreningarna" eller "aktivitetsföreningarna" men bibehålla en "entourage-effekt genom att skydda "multi-förenings komplexa arrangemangskemi" för att upprätthålla normal metabolisk funktionaliteten hos föreningarna av intresse..
BAKGRUNDSDATA:
Pharmaceutica har sedan början av 1800-talet till 1900-talet försökt hitta, extrahera och/eller syntetisera växt- och biologiska föreningar som har den högsta aktiviteten i en given medicinsk behandlingsregim. I många fall var syftet att komma till hjärtat av den aktiva substansen, kassera icke-aktiva substanser, och i andra fall av olika skäl, inklusive aktieägarnas tillfredsställelse, att kunna patentera synteskemin och förhindra dubbelarbete från konkurrenternas sida.
Den enda punkten med detta viktiga för detta arbete är att de naturliga multiföreningarna var "verkansföreningarna" i århundraden och i de flesta fall, i den naturliga form de användes i medicin före 1900-talet, medan kontrollverkan var vanligtvis mycket långsammare, biverkningarna var obefintliga.
Ny forskning (sic) placerar nu en viktigare roll för "multi-föreningen" och "entourage-effekten" de har eftersom cancerceller snabbt utvecklas, som virus, och där pharmaceuticas "single compound of action"-metoden fungerar väl när ALLA cancerceller elimineras, fungerar inte bra när överlevande celler utvecklas för att skapa motstånd...ett vanligt resultat för de flesta cancerformer i avancerad stadium.
"Entourage-effekten" som använder de "multi-compound" naturliga extraherade föreningarna tycks motverka evolutionen/resistenssvaret hos cancerceller genom att ha flera "verkanskemier" involverade cancerkontrollprocessen som sedan döljer/döljer den metaboliska vägen av kontroll från de överlevande cancercellerna.
DISPLAY: Patienterna randomiseras till 1 av 2 armar.
Arm I: Patienter får orala naturliga kosttillskott bestående av indol-3-karbinol, perillylalkohol, glukuronsyra och flavonoider dagligen i 12 månader. Patienter konsumerar också hela livsmedel som består av indol-3-karbinol och en diet som eliminerar exogena tillväxthormoner.
Arm II: Patienter får inte naturliga kosttillskott eller konsumerar hela livsmedel eller en speciell diet.
Nivåer av föreningar av intresse mäts med induktivt kopplad plasmamasspektrometri, högpresterande vätskekromatografi, gaskromatografi och matrisassisterad laserdesorption/joniseringstid under flygmasspektrometri.
Efter avslutad studieterapi följs patienterna periodiskt under 6 månader och övervakas under en andra 6-månadersperiod.
- Krimsky S (december 2001). "En kunskapsteoretisk utredning om hormonstörande avhandling". Ann. N. Y. Acad. Sci. 948 (1): 130-42. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
- Marinucci L, Bodo M, Balloni S, Locci P, Baroni T. "Sub-toxiska nikotinkoncentrationer påverkar extracellulär matris och tillväxtfaktor som signalerar genuttryck i mänskliga osteoblaster." J Cell Physiol. 29 april 2014. doi: 10.1002/jcp.24661. PMID: 24777817
- Camargo IC, Leite GA, Pinto T, Ribeiro-Paes JT. "Histopatologiska fynd i äggstockarna och livmodern hos albinohonråttor som främjas av samtidig administrering av syntetiska steroider och nikotin." Exp Toxicol Pathol. 2014 jul;66(4):195-202. doi: 10.1016/j.etp.2014.01.005. Epub 2014 18 februari. PMID: 24556002
- Raval AP. "Nikotinberoende orsakar unika skadliga effekter på kvinnors hjärnor." J Addict Dis. 2011 apr;30(2):149-58. doi: 10.1080/10550887.2011.554782. Recension. PMID: 21491296
- Holloway AC, Salomon A, Soares MJ, Garnier V, Raha S, Sergent F, Nicholson CJ, Feige JJ, Benharouga M, Alfaidy N. "Karakterisering av de negativa effekterna av nikotin på placentautveckling: in vivo och in vitro studier." Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 feb 15;306(4):E443-56. doi: 10.1152/ajpendo.00478.2013. Epub 2013 24 dec. PMID: 24368670
- Bavarva JH, Tae H, Settlage RE, Garner HR. "Karakterisera den genetiska grunden för nikotininducerad cancerutveckling: en transkriptomsekvenseringsstudie." PLoS One. 2013 Jun 18;8(6):e67252. Tryck 2013. PMID: 23825647
- Hayes, Tyrone B.; Anderson, Lloyd L.; Beasley, Val R.; de Solla, Shane R.; Iguchi, Taisen; et al. (2011). "Avmaskulinisering och feminisering av manliga gonader av atrazin: Konsekventa effekter över ryggradsdjursklasser". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 127 (1-2): 64-73. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.03.015. PMID 21419222
- Atrazin: Kemisk sammanfattning. Toxicitets- och exponeringsbedömning för barns hälsa (Rapport). U.S. Environmental Protection Agency. 2007-04-24
- Mizota, K.; Ueda, H. (2006). "Endokrint störande kemiskt atrazin orsakar degranulering genom Gq/11-proteinkopplad neurosteroidreceptor i mastceller". Toxicological Sciences 90 (2): 362-8. doi:10.1093/toxsci/kfj087. PMID 16381660
- Thomas, Christoforos; Ström A.; Lindberg K.; Gustafsson J. (22 juni 2010). "Östrogenreceptor beta minskar överlevnaden för p53-defekta cancerceller efter DNA-skada genom att försämra G2/M-kontrollpunktssignaleringen". Breast Cancer Research and Treatment 127 (2): 417-427. doi:10.1007/s10549-010-1011-z. PMID 20623183
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
Washington
-
Spokane Valley, Washington, Förenta staterna, 99216
- Brabant Research, Incorporated
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Bröstcancer är inte begränsad till "endast i remission". Alla stadier av cancer; preferens i befolkning till steg IV.
Innehåller:
Bröstcancer, vilket stadium som helst. I remission eller inte. Livmodercancer, vilket stadium som helst. I remission eller inte. Äggstockscancer, vilket stadium som helst. I remission eller inte. Hormonella cancer, celldelning driven av hormoner. I remission eller inte. Hudcancer, vilket stadium som helst. I remission eller inte.
Undantag:
Inget noterat just nu. Undantag kan ändras vid uppvisande. Leta efter uppdateringar.
Beskrivning
SJUKDOMENS KARAKTERISTIKA:
Diagnos av prostatacancer, bröstcancer eller livmodercancer
- Tidigt eller sent stadium av sjukdom
- Väntar för närvarande på att påbörja konventionell behandling eller strålbehandling ELLER får samtidig konventionell kemoterapi eller strålbehandling
- Hormonreceptorstatus ej specificerad
PATIENT KARAKTERISTIKA:
- Menopausal status inte specificerad
FÖREGÅENDE SAMTIDIGT TERAPI:
- Se Sjukdomsegenskaper
- Föregående eller samtidig kemoterapi eller hormonbehandling för cancer tillåts
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Arm I
Patienterna får orala GRAS-tillskott dagligen i 12 månader eller som möjligt inom patientens parametrar.
|
Inga tillägg ges
Ges oralt dagligen i 12 månader
|
|
Arm II
Patienterna får inga tillägg.
|
Inga tillägg ges
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Använd GRAS-växtextraherade föreningar för att undertrycka cancercellsreplikation.
Tidsram: 12 månader
|
Använda tilläggsterapi för att öka och öka effektiviteten av konventionella cancerbehandlingar
|
12 månader
|
|
Undertryckande av cancergenetiska vägar till reproduktion.
Tidsram: 6 månader
|
undertrycka cancercellsproliferation
|
6 månader
|
|
Minskning av sekundär bindning av TMPRSS2-ERG-fusing med hjälp av, bland andra verkningssätt, DPPH-radikalavlägsnande aktivitet
Tidsram: 6 månader
|
Övervaka nivåer
|
6 månader
|
|
Övervaka normal metabolisk funktion samtidigt som du mäter nivåer av cancermarkörer.
Tidsram: 6 månader
|
testning av metabolisk funktion
|
6 månader
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Richard E. Lasker, PhD, Brabant Research
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (FÖRVÄNTAT)
Primärt slutförande (FÖRVÄNTAT)
Avslutad studie (FÖRVÄNTAT)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (UPPSKATTA)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (FAKTISK)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- CDR0000643461
- BRABANT-00005271
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .