胃バイパス術後の慢性辺縁潰瘍 (ChronicMU)

アメリカ合衆国における過体重および肥満の蔓延は、併存疾患とともに拡大し続けています。 肥満手術は、重度の肥満とその併存疾患を制御するための最も効果的で持続的な方法であることが実証されています。 たとえば、2 型糖尿病は 76.8% で完全に解消され、全身性動脈性高血圧症は 61.7% で解消され、脂質異常症は 70% で改善され、閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群は 85.7% で解消されました。 さらに、肥満手術は平均余命を大幅に延ばし (89%)、全体的な死亡率 (30-40%) を減少させ、特に糖尿病、心臓病、および癌による死亡を減少させます。 最後に、肥満手術に関連するダウンストリームの節約に関する予備的な証拠により、2 ～ 4 年で初期費用が相殺されます。

1998 年以降、肥満手術が大幅に増加しています。 2005 年に ASMBS は、肥満手術の 81% が腹腔鏡で行われ、2007 年には米国で 205,000 人が肥満手術を受け、そのうちの約 80% が胃バイパス手術を受けたと報告しました。 さらに、肥満手術による病的肥満の治療を受けているのは適格人口のわずか 1% 未満であり、肥満手術を受ける資格と受給者の間にはミスマッチがあります。 待機的な一次減量処置の数の増加に伴い、RYGB 後の患者の最大 20% が、一次肥満処置後 2 ～ 3 年を超えて減量を維持できません。 したがって、減量不良に対する再手術と、技術的または機械的合併症に対する再手術が並行して増加します。

胃バイパス手術後の一般的な後期合併症は、辺縁潰瘍、空腸側の胃空腸吻合術の辺縁の潰瘍です。 RYGB 後の発生率は、最低 0.6% から最高 16% の範囲です。 1,040 件の腹腔鏡 RYGB 手術の後、発生率は 1.4% であり、主に NSAID の使用に関連しています。 観察コホート研究では、特定の技術的要因 - ステープルラインの裂開または胃胃瘻、肥大したポーチ、異物および局所虚血 - および環境要因 - タバコ、NSAID、アルコール消費、ピロリ菌感染などの存在-辺縁潰瘍と関連していますが、正確な病因は完全には解明されていません。

消化性潰瘍疾患 (PUD) と同様に、ほとんどの辺縁性潰瘍は医学療法、特にスクラルファートと酸低下薬に反応します。 対照的に、穿孔、閉塞、貫通、出血および/または難治性が存在する場合、複雑または複雑な潰瘍疾患は、外科的介入を正当化します。

通常、腸粘膜は胃酸にさらされることはなく、胃酸はアルカリ性の胆膵分泌物によって中和されます。 空腸粘膜には自然の障壁がありません。胃酸にさらされると、容易に潰瘍になります。 カペラ & カペラは、胃のセグメントを横に切断すると、ステープル ラインの裂開が大幅に減少することを示しました。これは、いわゆる分割胃バイパス術です。 彼らの連続したシリーズのレトロスペクティブ分析では、非分割胃バイパス (GBP) 後の胃胃瘻 (GGF) 形成の発生率は 23%、部分的に分割された GBP の後は 19%、完全に分割された GBP の後は 2% でした。空腸肢の介在を伴う完全な離断は0％でした（p <0.001）。 MacLean らは、分割された一次胃バイパスが GGF 形成を減少させることを確認しました (29% 対 3%)。 また、辺縁潰瘍を発症した患者は、pH が低く、GGF の存在と 100% 相関する pH 2 未満の時間が長くなりました。 GGF の閉鎖により嚢内の pH が上昇し、その後辺縁潰瘍が治癒した。

異常に大きな胃袋（水平な袋、胃底の停滞、長い小弯に基づく袋、または最初に適切なサイズにした後に拡大した袋など）には、より多くの酸を産生する壁細胞が含まれています。 パウチでの酸産生の増加は、辺縁潰瘍を発症するリスクを伴います。 RYGB後の小さな袋の酸分泌はほとんどありません。 Smithらは、ポーチからの基礎およびペンタガストリン刺激胃酸分泌を測定し、年齢および性別が一致した対照と比較して有意に低かった. 同様に、MacLean et al は、合併症のない RYGB コントロールと比較して、RYGB 後の辺縁潰瘍および/または GGF 患者の胃嚢において、有意に低い pH および pH <2 での長時間を報告しました。 したがって、食道空腸吻合術を作成すると、辺縁潰瘍を発症する胃酸要因が解決されますが、吻合不全の発生率が高く、体重減少の結果が不明であるため、このアプローチでは不可能です。 Sapala らは、限界潰瘍の発生率が低く (1 年の追跡調査で 0.01%)、壁の細胞量を最大限に減少させ、ポーチの拡張を制限するために、マイクロポーチまたは心空腸吻合術を作成しました。 半定量的アプローチによる組織病理学により、Gustavssonらは、より小さなポーチ内の酸産生壁細胞が少ないことを報告しました。 彼の次の研究 (n=12) で、Gustavsson らは、コントロールと比較して、RYGB (4x3cm パウチ) 後の辺縁潰瘍の患者で、pH<4 への暴露時間が有意に長いことを示しました (p< 0.01)。 さらに、パウチのサイズを小さくした後、pH 測定を繰り返し行ったところ、pH 4 未満の時間の割合が、再手術前の 100% から修正手術後の 6% に減少したことが示されました。

吻合技術は辺縁潰瘍の発生率に影響を与えます。 Capella & Capella は、ステープル留めから手縫いの吻合に切り替えた後、5.1% から 1.5% (p< 0.001) に大幅に減少した連続シリーズを報告しました。 同様に、吸収性縫合糸の内層と非吸収性材料の外層から吸収性縫合糸の二重層に変更した後、発生率は 1.6% から 0% に改善されました。 Schauer 博士のグループは、MU の発生率が、外層に非吸収性縫合糸を使用した場合の 2.6% から、両方の層を吸収性縫合糸に変更した後の 1.3% に大幅に改善したことを確認しました (p < 0.001)。

手術直後の局所虚血は、おそらく技術的な理由による二次的なものです。 胃空腸吻合術での緊張と局所虚血を減少させるための基本的な側面は、小弯を血管除去せずにポーチの周りの組織を切開し、十分に灌流されたルー肢を完全に動員することです。

疫学的、臨床的および実験的研究では、NSAID は PUD の 3 つの主要な危険因子の 1 つとして特定されています。 Wilson らは、NSAID の摂取が RYGB 後の辺縁潰瘍のリスクを有意に増加させることを発見しました (調整済み OR 11.5、95%CI 4.8-28)。

疫学的、臨床的、および実験的研究では、タバコは PUD のもう 1 つの主要な危険因子です。 喫煙の全体的な相対リスクは 2.2 (95%CI、2.0-2.3) です。

ヘリコバクター ピロリ (H pylori) 感染は、PUD を発症する全体的な相対リスク 3.3 (95%CI、2.6-4.4) を伴います。 ヘリコバクター ピロリ感染と PUD を発症する NSAID の消費との間には相乗的な関係があり、全体的なリスクは 3.5 (95%CI、1.26-9.96) です。 ピロリ菌やNSAID陰性の人と比べて。 Papasavasらの研究では、予防的根絶を伴う術前ピロリ菌検査は、MUまたはびらん性嚢状胃炎の発生率を減少させませんでした。

エタノールおよびアルコール飲料による胃粘膜損傷の病態生理学的メカニズムはよくわかっていません。 RYGB 後の辺縁潰瘍の発生に対するアルコールの影響については、利用可能な研究はありません。

コカインの使用は、年間約 143,000 の救急部門の訪問の原因となっています。 18 歳から 25 歳までのアメリカ人の 19% がコカインを使用したことがあります。薬物関連の死亡の約 50% は、コカインによるものでした。 コカインの喫煙 (クラック) と消化管症状との間の一時的な関連には、潰瘍、穿孔、内臓梗塞、および後腹膜線維症が含まれます。

胃バイパス術後の慢性辺縁潰瘍に対処するための再手術戦略はほとんど説明されておらず、ほとんどが 1 例または小規模な一連の症例の報告です。 記載されている修正戦略は、I) 胃空腸吻合術の修正および必要に応じて胃の切除を伴う潰瘍切除術、II) 胃空腸吻合術のパウチの縮小およびやり直しを伴う潰瘍切除術、III) 虚血性 Roux 肢セグメントの切除を伴う潰瘍切除術、および IV) 潰瘍切除術である。そして逆転。 可能なアジュバント手順には、I) 近位残胃切除術 (部分胃切除術)、および II) 迷走神経切除術が含まれます。

要約すると、特に腹腔鏡アプローチと Roux-en-Y 胃バイパス手術の現代の解剖学的構造が広く採用された後、胃バイパス後の後期合併症に関する情報はほとんどありません。