Kroniske marginale sår etter gastrisk bypass (ChronicMU)

Epidemien av overvekt og fedme i USA sammen med dens komorbiditeter fortsetter å utvide seg. Fedmekirurgi har vist seg å være den mest effektive og vedvarende metoden for å kontrollere alvorlig fedme og dens komorbiditeter. For eksempel ble type 2 diabetes mellitus fullstendig løst hos 76,8 %, systemisk arteriell hypertensjon ble løst hos 61,7 %, dyslipidemi ble bedret hos 70 % og obstruktiv søvnapné-hypopné-syndrom ble løst hos 85,7 %. Videre øker fedmekirurgi betydelig forventet levealder (89 %) og reduserer den totale dødeligheten (30-40 %), spesielt dødsfall fra diabetes, hjertesykdom og kreft. Til slutt oppveide foreløpige bevis om nedstrømsbesparelser forbundet med fedmekirurgi de første kostnadene i løpet av 2 til 4 år.

Siden 1998 har det vært en betydelig progressiv økning i fedmekirurgi. I 2005 rapporterte ASMBS at 81 % av bariatriske prosedyrer ble utført laparoskopisk, og i 2007 hadde 205 000 personer fedmekirurgi i USA, hvorav omtrent 80 % av disse var Gastric Bypass. Dessuten er det et misforhold mellom kvalifisering og mottak av fedmekirurgi, med bare mindre enn 1 % av den kvalifiserte befolkningen som behandles for sykelig fedme gjennom fedmekirurgi. Sammen med det økende antallet elektive primære vekttapsprosedyrer, kan opptil 20 % av post RYGB-pasienter ikke opprettholde vekttapet utover 2 til 3 år etter den primære bariatriske prosedyren. Dermed vil revisjonskirurgi for dårlig vekttap og reoperasjoner for tekniske eller mekaniske komplikasjoner øke parallelt.

En vanlig senkomplikasjon etter gastrisk bypass-operasjon er marginal ulcerasjon, et sår i kantene av gastrojejunostomien på jejunalsiden. Forekomsten etter RYGB varierer fra så lavt som 0,6 til så høyt som 16 %. Etter 1040 laparoskopiske RYGB-operasjoner er insidensraten i våre hender 1,4 % og hovedsakelig relatert til bruk av NSAID. I observasjonskohortstudier, tilstedeværelsen av spesifikke tekniske faktorer - stiftlinjedehiscens eller gastro-gastrisk fistel, forstørret pose, fremmedlegemer og lokal iskemi - og miljøfaktorer - tobakk, NSAIDs, alkoholforbruk og H pylori-infeksjon blant andre - har vært assosiert med marginal sårdannelse, men den nøyaktige etiopatogenesen er ikke fullstendig klarlagt.

I likhet med magesår (PUD), reagerer de fleste marginale sår på medisinsk behandling, spesielt sukralfat og syresenkende medisiner. I motsetning til dette, når perforering, obstruksjon, penetrasjon, blødning og/eller intraktabilitet oppstår, en kompleks eller komplisert sårsykdom, garanterer kirurgisk inngrep.

Tarmslimhinnen er vanligvis ikke utsatt for magesyre, som nøytraliseres av de alkaliske biliopankreatiske sekresjonene. Jejunalslimhinnen har ingen naturlige barrierer; når den utsettes for magesyre, får den lett sår. Capella & Capella demonstrerte at transektering av gastriske segmenter reduserer stiftlinjedehiscens betydelig; dette er den såkalte delte gastrisk bypass. I den retrospektive analysen av deres påfølgende serier var insidensen for gastro-gastrisk fistel (GGF) dannelse etter udelt gastrisk bypass (GBP) 23 %, etter en delvis delt GBP var 19 %, etter en fullstendig delt GBP var 2 % og etter fullstendig transeksjon med interposisjon av jejunale lem var 0 % (p <0,001). MacLean et al bekreftet at delt primær gastrisk bypass reduserer GGF-dannelsen (29 % vs. 3 %). Pasienter som utviklet marginale sår hadde også en lavere pH så vel som en lengre tid med en pH mindre enn 2 som korrelerte 100 % med tilstedeværelsen av GGF; lukking av GGF økte pH i posen med påfølgende helbredelse av det marginale såret.

En uvanlig stor magepose (som horisontale poser, beholdt fundus, lange mindre krumningsbaserte poser eller forstørret etter først å ha blitt dimensjonert tilstrekkelig) inneholder flere syreproduserende parietalceller. Økt syreproduksjon i posen medfører risiko for å utvikle marginale sår. Syresekresjon i den lille posen etter RYGB er praktisk talt fraværende. Smith et al målte basal og pentagastrin-stimulert magesyresekresjon fra posen var signifikant lavere sammenlignet med alders- og kjønnstilpassede kontroller. På samme måte rapporterte MacLean et al en betydelig lavere pH og lengre tid med pH <2 i mageposene til marginale sår og/eller GGF-pasienter etter RYGB sammenlignet med ikke-kompliserte RYGB-kontroller. Å lage en esophagojejunostomi vil derfor løse magesyrefaktoren for å utvikle marginale sår, men den høye forekomsten av anastomotisk svikt og ukjente vekttapresultater er uoverkommelige for denne tilnærmingen. Sapala et al opprettet en mikropose eller kardiojejunostomi for maksimalt å redusere parietalcellemassen med lav forekomst av marginale sår (0,01 % ved 1 års oppfølging) samt for å begrense poseutvidelsen. Ved histopatologi med en semi-kvantitativ tilnærming rapporterte Gustavsson et al mindre syreproduserende parietalceller i mindre poser. Med sin neste studie (n=12), Gustavsson et al, demonstrerte en signifikant høyere tidseksponering for en pH <4 hos pasienter med marginalt sår etter RYGB (4x3 cm pose) sammenlignet med kontroller (p< 0,01). Videre, etter å ha redusert posen, viste gjentatt pH-metri at prosentandelen av tiden med pH <4 gikk ned fra 100 % før til 6 % etter revisjonær kirurgi.

De anastomotiske teknikkene påvirker forekomsten av marginale sår. Capella & Capella rapporterte en påfølgende serie med betydelig reduksjon fra 5,1 % til 1,5 % (p<0,001) etter bytte fra en stiftet til en håndsydd anastomose. På samme måte, etter endring fra et indre lag av absorberbar sutur og et ytre lag av ikke-absorberbart materiale til et dobbeltlag av absorberbar sutur, forbedret forekomsten fra 1,6 % til 0 %. Dr. Schauers gruppe bekreftet en signifikant forbedring i forekomsten av MU fra 2,6 % ved bruk av ikke-absorberbar sutur for det ytre laget til 1,3 % etter endringen til absorberbar sutur for begge lag (p < 0,001).

Lokal iskemi, i den umiddelbare postoperative perioden, er sannsynligvis sekundær til tekniske årsaker. Grunnleggende aspekter for å redusere spenning og lokal iskemi ved gastrojejunostomi er disseksjon av vevet rundt posen uten å devaskularisere den mindre krumningen og fullstendig mobilisering av et godt perfusert Roux-lem.

I epidemiologiske, kliniske og eksperimentelle studier har NSAIDs blitt identifisert som en av de tre viktigste risikofaktorene for PUD. Wilson et al fant at NSAIDs forbruk øker risikoen for marginalt sår betydelig etter RYGB (justert OR 11,5, 95 % CI 4,8-28).

I epidemiologiske, kliniske og eksperimentelle studier er tobakk en annen viktig risikofaktor for PUD. Røyking har en samlet relativ risiko på 2,2 (95 %CI, 2,0-2,3).

Helicobacter pylori (H pylori)-infeksjon har en total relativ risiko på 3,3 (95 % CI, 2,6-4,4) for å utvikle PUD. Det eksisterer en synergistisk sammenheng mellom H pylori-infeksjon og NSAIDs forbruk for å utvikle PUD med en samlet risiko på 3,5 (95 % CI, 1,26-9,96) sammenlignet med enten H pylori eller NSAIDs negative individer. I Papasavas et al-studie reduserte ikke preoperativ H. pylori-testing med profylaktisk eradikasjon forekomsten av MU eller erosiv pouch-gastritt.

De patofysiologiske mekanismene for skade på mageslimhinnen til etanol og alkoholholdige drikker er dårlig forstått. Det er ingen tilgjengelige studier om effekten av alkohol på utvikling av marginal sår etter RYGB.

Kokainbruk er ansvarlig for ca. 143 000 akuttmottak årlig; 19 % av amerikanerne, mellom 18 og 25 år, har brukt kokain: mer enn 1 % av amerikanerne bruker kokain minst en gang i uken; og omtrent 50 % av alle narkotikarelaterte dødsfall var sekundære til kokain. Den tidsmessige assosiasjonen mellom røyking av kokain (crack) og manifestasjoner i mage-tarmkanalen inkluderer sårdannelse, perforering, visceralt infarkt og retroperitoneal fibrose.

Reoperative strategier for å adressere kroniske marginale sår etter gastrisk bypass er knapt beskrevet og er for det meste rapporter om et tilfelle eller en liten serie av tilfeller. De revisjonelle strategiene som er beskrevet er I) ulcuseksisjon med revisjon av gastrojejunostomi og gastrisk transeksjon om nødvendig, II) ulcuseksisjon med pouch-reduksjon og omlegging av gastrojejunostomi, III) ulcuseksisjon med reseksjon av det iskemiske Roux-lemsegmentet, og IV) ulcuseksisjon og reversering. De mulige adjuvante prosedyrene inkluderer I) proksimal restgastrektomi (partiell gastrektomi) og II) vagotomi.

Oppsummert er det lite informasjon om senkomplikasjoner etter gastrisk bypass, spesielt etter den utbredte bruken av den laparoskopiske tilnærmingen og den moderne anatomiske konstruksjonen av Roux-en-Y Gastric Bypass-kirurgi.