急性喘鳴発作のある就学前の子供の追加療法としての高張食塩水。

無作為化二重盲検対照（DBCR）試験。 EDを呈する喘息発作のある1〜6歳の子供に対する吸入高張食塩水（HS）治療の追加の有効性を調査する

バックグラウンド：

喘息による入院率が最も高いのは 5 歳未満の子供です。 緊急医療を必要とする喘息の急性増悪の最も一般的な原因は、ウイルス性呼吸器感染症です。 これらの 6 歳未満の子供のほとんどはアトピーではありません。

これらの研究者は以前、急性ウイルス性細気管支炎の喘鳴のある乳児で、高張食塩水の噴霧が入院期間を臨床的に有意に短縮し、臨床スコアを改善し、急性ウイルス性細気管支炎の乳児にとって効果的かつ安全な治療法であると考えられることを実証しました (Cochrane 2008)。

高張食塩水は、いくつかのメカニズムで気道に作用します。

プロスタグランジン E2 の放出を介して繊毛の鼓動を刺激し、粘膜繊毛クリアランスを増加させます。

粘液ゲル内のイオン結合を破壊し、それによって架橋ともつれの程度を減らし、粘液分泌の粘度と弾力性を低下させます。

HS は、粘液層への水の浸透流を誘発し、分泌物を再水和し、粘液のレオロジーを改善します。

HS は、粘膜および粘膜下組織から水分を吸収することにより、気道壁の浮腫を軽減します。

HS は喀痰誘発および咳を引き起こす可能性があり、気管支の外側に喀痰を排出するのに役立ち、気道閉塞を改善します。

上記の高張食塩水応答要素の多くは、粘膜および粘膜下浮腫、炎症細胞の気管支周囲浸潤、繊毛上皮細胞の壊死および落屑、過剰な粘液分泌など、このウイルス誘発性喘鳴に関与している可能性があると推定されています。 気道壁の腫れ、壊死破片の脱落、粘液産生の増加、および分泌物クリアランスの障害の組み合わせは、気道閉塞、ガストラッピング、無気肺およびガス交換障害の気管支痙攣に加えて、最終的に一因となります。 さらに、「喘息状態」で仮定されているように、気道閉塞、ガストラッピング、無気肺、およびガス交換障害に対するウイルス性および喘息性炎症のこれらの「非痙攣性」の病理学的および病態生理学的結果の相対的な寄与は、すでに治療されているこれらの子供たちにとってさらに重要になります。救急部門での気管支拡張薬の最大拡張量。

上記の理論上の利点は、急性（主にウイルス誘発性）喘鳴で小児救急ユニットを受診した未就学児のウイルス誘発性急性喘鳴（「喘息」）発作を高張生理食塩水の噴霧で治療する可能性についての理論的根拠を提供します。

したがって、本研究の目的は、就学前の子供の ED に現れる急性喘息エピソードの標準治療に、頻繁に噴霧される 5% HS/アルブテロールの組み合わせを、前向き、無作為化、二重盲検、制御された方法で追加することを調査することです。