肥満患者の脂肪組織炎症に対するニコチン酸の影響 (ANITA)

インスリン抵抗性の肥満男性被験者24名にニコチン酸またはプラセボを16週間投与します。 最後の8週間、被験者は脂質の使用を最適化するために計算されたトレーニングプログラムに従います。 インスリン感受性および耐糖能は、それぞれ絶食ベースのインスリン感受性（血漿および筋肉）の推定値と経口耐糖能試験を使用して評価されます。 アディポカインの血漿パラメーター、炎症パラメーター、代謝パラメーターが決定されます。 AT炎症の指標として、マクロファージのパーセンテージと表現型は、皮下ATの間質血管画分の細胞のフローサイトメトリーを使用して決定されます。 マクロファージの浸潤は光学顕微鏡によって調査されます。 AT の炎症プロファイルの特徴付けは、ヒト AT マクロファージの特異的マーカー、または炎症性および抗炎症性アディポカインのいずれかである遺伝子の発現を測定することによって完了します。 このアプローチの組み合わせは、人間への薬理学的介入ではこれまで一度も実行されたことがありません。 以下の点が取り上げられます。

• AT炎症、特にマクロファージ活性化とアディポカイン産生に対する脂肪分解の影響を決定します。
• 脂肪細胞のFA代謝、AT炎症、インスリン感受性の間の因果関係を調べる。
• 抗脂肪分解薬の有益な効果が少なくとも部分的にAT炎症の減少に起因する可能性があるかどうかを確立する。