代償性肝硬変における門脈圧亢進症におけるシンバスタチンに関する研究 (SIMPRO)

肝硬変の代償不全は、生存率の劇的な低下と関連しています。 門脈圧亢進症 (PHT) の進行は、門脈圧勾配 (PPG) が 10mmHg 以上 (臨床的に有意な HTP) の場合に現れる代償不全の主な決定要因です。 代償性肝硬変患者の 40% は軽度の PHT です。 しかし、疾患の進行に伴い、41% が臨床的に重大な PHT を発症します。 肝硬変では、PHT は、一酸化窒素 (NO) バイオアベイラビリティの低下による動的成分を伴う、血流に対する抵抗の増加に起因します。 進行した疾患では、門脈流入の増加も PHT の一因となります。 ベータ遮断薬は、軽度の PHT を伴う代償性肝硬変では役に立ちませんでした。 初期の肝硬変では、血管拡張薬がより適切な場合があります。 HMG-CoA レダクターゼの活性を阻害する薬剤であるスタチンは、NO のバイオアベイラビリティの向上により、選択的な肝血管拡張を誘発します。 スタチンは急性的に肝臓の抵抗を低下させますが、スタチンを長期間使用すると、体循環に悪影響を与えることなくPPGを低下させます。 この多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験は、シンバスタチンによる治療が軽度の PHT (PPG が 6 ～ 10 mmHg) から臨床的に重要な PHT への進行を防ぐことができるかどうかを評価することを目的としています。 代償性肝硬変患者、代償不全歴なし、リスクのある食道静脈瘤なし、PPG が 6 ～ 10 mmHg の患者が含まれます。 計算されたサンプルサイズは 80 人の患者であり、研究期間は 4 年間 (2 年間を含み、少なくとも 2 年間のフォローアップ) です。