1型糖尿病におけるインスリン感受性に対するアナキンラの効果

通常は 2 型糖尿病に関連しますが、インスリン抵抗性は 1 型糖尿病でも報告されています。 インスリン抵抗性も 1 型糖尿病の病態生理において重要な役割を果たしている可能性があります。 糖尿病が発症すると、慢性的に血糖値が上昇し、インスリン抵抗性（ブドウ糖毒性）がさらに誘発されます。

炎症は、肥満とインスリン抵抗性の間の重要な関係です。 高血糖によって誘発されるインスリン抵抗性のメカニズムは明らかではありませんが、明らかに高血糖値に関連しているに違いありません。 慢性高血糖は炎症を誘発する可能性があるという兆候があり、たとえば高血糖はIL-1β放出を誘発し、最近の研究ではβ細胞レベルでチオレドキシン相互作用タンパク質（TXNIP）との相互作用が示されているが、我々自身の研究でも発見されている。グループ、脂肪組織レベルで

まとめると、これらの発見は、インターロイキン 1 受容体拮抗薬アナキンラによる IL-1β 受容体の活性化の遮断により、肥満および/または慢性高血糖の両方に関連するインスリン抵抗性を逆転させる可能性があることを示唆しています。 2 型糖尿病の（高血糖）患者に適用すると、IL-1β をブロックすると、β 細胞機能のレベルとインスリン感受性のレベルの両方でグルコース毒性の影響が軽減されるはずです。 1型糖尿病の（高血糖の）被験者に適用すると、インスリン感受性レベルでのブドウ糖毒性の影響が減少するはずです。

インスリン感受性に対する IL-1β 遮断の単独の効果を研究できるようにするために、この研究では 1 型糖尿病の被験者でこの仮説を検証し、高血糖と炎症の間の提案された関連性についてヒトにおける in vivo での原理の証明を提供します。そしてインスリン抵抗性。