TBI研究後のDASH：外傷性脳損傷後のアドレナリンまたは交感神経活動亢進の減少

重度の外傷性脳損傷 (TBI) は、交感神経の活動亢進に関連しており、その結果、カテコールアミンの過剰、異常な心拍変動、激越と交感神経の嵐、深部白質の変化、および神経心理学的転帰の低下が生じます。 特に、TBI 後の永続的な交感神経活動亢進は、人工呼吸器の使用日数を増やし、集中治療室 (ICU) の入院期間 (LOS) を長くします。 この反応の限られた部分を説明するデータはありますが、重度の外傷性脳損傷後の交感神経活動亢進の全範囲は、体系的に説明されておらず、系統的に介入されていません.

100 人の患者コホートで二重盲検、無作為化、プラセボ対照パイロット試験を実施します。この試験では、重度の外傷性脳損傷から 48 時間以内に、一方のグループに中枢作用性の交感神経遮断薬であるプロプラノロールとクロニジンを投与し、もう一方のグループにプラセボを投与します。 治療期間は7日間です。

調査された主な問題は、人工呼吸器を使用しない日数が治療後に増加するかどうかです。

副次評価項目には、血漿および尿中のカテコールアミン濃度、心拍数および血圧変動、自律神経寒冷昇圧テストへの反応、昏睡、鎮静、興奮の評価、鎮静剤の必要性、鎮痛薬の使用、抗精神病薬の使用、昏睡状態のない日、人工呼吸器を使用していない状態が含まれます日、集中治療室 (ICU) の滞在期間、および生存期間。 また、神経心理学的転帰は、ICU 退院時、3 か月、および 12 か月で測定されます。

中間分析: 約 50% の目標発生率、n=46 の無作為化された被験者で、DSMB および IRB が承認したアプリオリ (計画された) 無益性および有効性ルールを使用して中間分析が実行されます。