多発性硬化症患者における遺伝子発現に対するビタミン A の影響 (MS)

多発性硬化症（MS）は、中枢神経系（CNS）の慢性炎症性脱髄疾患です。これまでのところ、治療と予防で限定的な成功しか得られていない最も重要な理由は、おそらく、その原因と病因に関する知識が限られていることに関連していると考えられます。 MS。MSの自己免疫基盤について最近提案されたメカニズムの1つは、Th1/Th2、およびTh17やTregなどの他の炎症性および抗炎症性T細胞とそれらの放出サイトカインの影響です。 したがって、サイトカイン産生の制御は潜在的な治療標的となる可能性があり、Th1/Th2 バランスの調節はこの疾患を治療するための新しい薬理学的ツールを提供する可能性があります。 ビタミン A (VA) またはレチノイドとして知られる VA 類似体は、1 型または 2 型反応の強力なホルモン修飾剤ですが、その作用機序については明確な説明が不足しています。 高レベルの食事性ビタミン A は、Th2 サイトカイン産生と IgA 応答を強化し、Th1 サイトカイン産生を減少させる可能性があります。 レチノイン酸は活性化マクロファージにおけるIL12産生を阻害し、マクロファージのRA前処理はIFNγ産生を減少させ、抗原刺激を受けたCD4 T細胞におけるIL4産生を増加させます。 ビタミン A またはレチノイン酸 (RA) による補足治療は、IFNγ を減少させ、IL5、IL10、および IL4 産生を増加させます。 したがって、ビタミン A 欠乏は免疫応答を Th1 方向に偏らせるのに対し、高レベルの食事性ビタミン A は応答を Th2 方向に偏らせる可能性があります。