Az A-vitamin hatása a génexpresszióra szklerózis multiplexben szenvedő betegeknél (MS)

A sclerosis multiplex (SM) a központi idegrendszer (CNS) krónikus gyulladásos demyelinisatiós betegsége. A kezelés és a megelőzés terén elért korlátozott sikerek legfontosabb oka valószínűleg a betegség okáról és patogeneziséről szóló korlátozott ismeretekkel függ össze. MS. Az egyik közelmúltban javasolt mechanizmus az SM autoimmunitási bázisára a Th1/Th2 implance, valamint más gyulladásos és gyulladásgátló T-sejtek, mint például a Th17 és Treg, valamint az ezeket felszabadító citokinek. Ezért a citokintermelés szabályozása potenciális terápiás célponttá válhat, és a Th1/Th2 egyensúly modulálása új farmakológiai eszközt jelenthet e betegség kezelésére. Az A-vitamin (VA) vagy a retinoidok néven ismert VA-szerű analógok az 1-es vagy 2-es típusú válaszok erős hormonális módosítói, de hatásmechanizmusuk(i) pontos leírása hiányzik. A magas szintű étrendi A-vitamin fokozza a Th2 citokin termelést és az IgA válaszokat, és valószínűleg csökkenti a Th1 citokin termelést. A retinsav gátolja az IL 12 termelődését az aktivált makrofágokban, és a makrofágok RA előkezelése csökkenti az IFNγ termelést és növeli az IL4 termelést az antigénnel előállított CD4 T sejtekben. Az A-vitaminnal vagy retinsavval (RA) végzett kiegészítő kezelés csökkenti az IFNγ-t és növeli az IL5, IL10 és IL4 termelést. Így az A-vitamin hiánya Th1 irányba torzítja az immunválaszt, míg a magas étrendi A-vitamin szint a Th2 irányba torzíthatja a választ.