Indvirkning af vitamin A på genekspression hos multipel sklerosepatient (MS)

Multipel sklerose (MS) er en kronisk inflammatorisk demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet (CNS). Den vigtigste årsag til den begrænsede succes, der er opnået med behandlingen og forebyggelsen indtil videre, er højst sandsynligt relateret til den begrænsede viden om årsagen til og patogenesen heraf. MS. En af de nyligt foreslåede mekanismer for autoimmunitetsbase af MS er Th1/Th2 implantation af såvel som andre inflammatoriske og antiinflammatoriske T-celler såsom Th17 og Treg og deres frigivende cytokiner. Derfor kan kontrol af cytokinproduktion blive potentielle terapeutiske mål, og modulering af Th1/Th2-balancen kan give et nyt farmakologisk værktøj til at behandle denne sygdom. Vitamin A (VA) eller VA-lignende analoger kendt som retinoider, er potente hormonmodifikatorer af type 1 eller type 2 responser, men en endelig beskrivelse af deres virkningsmekanisme mangler. højt niveau af vitamin A i kosten øger Th2-cytokinproduktion og IgA-reaktioner og vil sandsynligvis reducere Th1-cytokinproduktionen. Retinsyre hæmmer IL 12-produktion i aktiverede makrofager, og RA-forbehandling af makrofager reducerer IFNy-produktion og øger IL4-produktion i antigen-primede CD4 T-celler. Supplerende behandling med vitamin A eller retinsyre (RA) nedsætter IFNγ og øger IL5-, IL10- og IL4-produktionen. Vitamin A-mangel forspænder således immunresponset i en Th1-retning, hvorimod højt niveau af vitamin A i kosten kan påvirke responset i en Th2-retning.