Effekten av vitamin A på genuttrykk hos pasienter med multippel sklerose (MS)

Multippel sklerose (MS) er en kronisk inflammatorisk demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet (CNS). Den viktigste årsaken til den begrensede suksessen som er oppnådd med behandling og forebygging så langt er mest sannsynlig knyttet til den begrensede kunnskapen om årsaken til og patogenesen av sykdommen. MS. En av de nylig foreslåtte mekanismene for autoimmunitetsbase av MS er Th1/Th2-implansering av så vel som andre inflammatoriske og antiinflammatoriske T-celler som Th17 og Treg og deres frigjørende cytokiner. Derfor kan kontroll av cytokinproduksjon bli potensielle terapeutiske mål, og modulering av Th1/Th2-balansen kan gi et nytt farmakologisk verktøy for å behandle denne sykdommen. Vitamin A (VA) eller VA-lignende analoger kjent som retinoider, er potente hormonmodifikatorer av type 1- eller type 2-responser, men en definitiv beskrivelse av deres virkningsmekanisme(r) mangler. vitamin A på høyt nivå øker Th2-cytokinproduksjonen og IgA-responser, og vil sannsynligvis redusere Th1-cytokinproduksjonen. Retinsyre hemmer IL 12-produksjonen i aktiverte makrofager, og RA-forbehandling av makrofager reduserer IFNγ-produksjonen og øker IL4-produksjonen i antigenprimede CD4 T-celler. Supplerende behandling med vitamin A eller retinsyre (RA) reduserer IFNγ og øker produksjonen av IL5, IL10 og IL4. Vitamin A-mangel påvirker således immunresponsen i en Th1-retning, mens vitamin A på høyt nivå kan påvirke responsen i en Th2-retning.