Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

Einfluss von Vitamin A auf die Genexpression bei Multiple-Sklerose-Patienten (MS)

17. Juli 2012 aktualisiert von: Tehran University of Medical Sciences

Der Einfluss einer Vitamin-A-Supplementierung auf die Genexpression von Zytokinen, die von CD4+-T-Lymphozyten bei Multiple-Sklerose-Patienten ausgeschieden werden

Das Ziel dieser Studie ist der Vergleich zwischen den Auswirkungen einer Ergänzung mit Vitamin A (Retinylpalmitat) oder Placebo über 6 Monate auf die Genexpression von T-CD4+-Lymphozyten bei Patienten mit multipler Sklerose.

Studienübersicht

Status

Unbekannt

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch entzündliche demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS). Der wichtigste Grund für den bisher begrenzten Behandlungs- und Präventionserfolg liegt höchstwahrscheinlich im begrenzten Wissen über ihre Ursache und Pathogenese MS. Einer der kürzlich vorgeschlagenen Mechanismen für die Autoimmunität der MS ist die Th1/Th2-Implantation sowie anderer entzündlicher und entzündungshemmender T-Zellen wie Th17 und Treg und deren Freisetzung von Zytokinen. Daher könnte die Kontrolle der Zytokinproduktion zu potenziellen therapeutischen Zielen werden und die Modulation des Th1/Th2-Gleichgewichts könnte ein neues pharmakologisches Instrument zur Behandlung dieser Krankheit darstellen. Vitamin A (VA) oder VA-ähnliche Analoga, bekannt als Retinoide, sind wirksame hormonelle Modifikatoren von Typ-1- oder Typ-2-Reaktionen, es fehlt jedoch eine endgültige Beschreibung ihrer Wirkungsmechanismen. Ein hoher Vitamin-A-Spiegel in der Nahrung steigert die Th2-Zytokinproduktion und die IgA-Reaktionen und verringert wahrscheinlich die Th1-Zytokinproduktion. Retinsäure hemmt die IL-12-Produktion in aktivierten Makrophagen, und die RA-Vorbehandlung von Makrophagen reduziert die IFNγ-Produktion und erhöht die IL4-Produktion in antigengeprimten CD4-T-Zellen. Eine ergänzende Behandlung mit Vitamin A oder Retinsäure (RA) verringert IFNγ und erhöht die Produktion von IL5, IL10 und IL4. Somit beeinflusst ein Vitamin-A-Mangel die Immunantwort in Richtung Th1, wohingegen ein hoher Vitamin-A-Spiegel in der Nahrung die Reaktion in Richtung Th2 beeinflussen kann.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Voraussichtlich)

30

Phase

  • Phase 4

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

20 Jahre bis 45 Jahre (Erwachsene)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

Patienten, die in den letzten 3 Monaten Interferon Beta eingenommen haben. Patienten mit 1–5 EDSS

Ausschlusskriterien:

  • Patienten mit Krankheiten, die das Th1/Th2-Gleichgewicht beeinträchtigen, wie Asthma, aktive Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen, ODER
  • Patienten, die eine Allergie gegen Vitamin-A-Verbindungen haben, ODER
  • Patienten, die in den letzten 3 Monaten Vitaminpräparate eingenommen haben. -

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Aktiver Komparator: mit Multipler Sklerose/Vitamin A
Patienten mit Multipler Sklerose vom schubförmig remittierenden Typ, die 25.000 IE/Tag Vitamin A erhalten
Nahrungsergänzungsmittel: Vitamin A

25000 IE/Tag Vitamin A 6 Monate

1 Kapsel/Tag

1 Kapsel Placebo/Tag für 6 Monate
Placebo-Komparator: mit Multipler Sklerose/Placebo
Patienten mit Multipler Sklerose vom bestätigten schubförmig remittierenden Typ, die 1 Kapsel Placebo/Tag erhalten
Nahrungsergänzungsmittel: Vitamin A

25000 IE/Tag Vitamin A 6 Monate

1 Kapsel/Tag

1 Kapsel Placebo/Tag für 6 Monate

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Serum Gesamtcholesterin
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Serum-HDL-Cholesterin
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Serumtriglyceridspiegel
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
RBP/TTR-Verhältnis
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
PBMC-Proliferation (BrdU kolorimetrisch)
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
komplettes Blutbild (CBC)
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
SGOT-Konzentration im Serum
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Serum-SGPT-Konzentration
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Genexpression von T-bet, INF-gamma, IL-4, GATA3, IL-17, RORc, IL-10, FOXP3 (relative Quantifizierung)
Zeitfenster: Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten
Veränderung gegenüber dem Ausgangswert nach 6 Monaten

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Tehran University of Medical Sciences

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. April 2011

Primärer Abschluss (Voraussichtlich)

1. April 2013

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. September 2013

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

14. Februar 2011

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

30. Juli 2011

Zuerst gepostet (Schätzen)

2. August 2011

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

18. Juli 2012

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

17. Juli 2012

Zuletzt verifiziert

1. Juli 2012

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 89/8/18-10033

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Vitamin A

Suchen Sie nach ähnlichen Studien

Sponsoren und Mitarbeiter

Krankheiten

Drogeninterventionen

CROs by country

CROs in Serbia

Bedingungen

Seltene Krankheiten

Drogeninterventionen

Nahrungsergänzungsmittel

Sponsor / Mitarbeiter

Standorte

Abonnieren