Impacto da Vitamina A na Expressão Gênica, em Paciente com Esclerose Múltipla (MS)

A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória desmielinizante crônica do sistema nervoso central (SNC). A razão mais importante para o sucesso limitado obtido no tratamento e prevenção até agora está provavelmente relacionada ao conhecimento limitado sobre sua causa e patogênese da MS. Um dos mecanismos propostos recentemente para a base da autoimunidade da MS é a implantação de Th1/Th2, bem como de outras células T inflamatórias e anti-inflamatórias, como Th17 e Treg e suas citocinas liberadoras. Portanto, o controle da produção de citocinas pode se tornar alvos terapêuticos potenciais e a modulação do equilíbrio Th1/Th2 pode fornecer uma nova ferramenta farmacológica para tratar esta doença. Os análogos da vitamina A (VA) ou do tipo VA, conhecidos como retinóides, são potentes modificadores hormonais das respostas tipo 1 ou tipo 2, mas falta uma descrição definitiva de seu(s) mecanismo(s) de ação. altos níveis de vitamina A na dieta aumentam a produção de citocinas Th2 e as respostas de IgA, e provavelmente diminuem a produção de citocinas Th1. O ácido retinóico inibe a produção de IL 12 em macrófagos ativados, e o pré-tratamento de macrófagos com RA reduz a produção de IFNγ e aumenta a produção de IL4 em células T CD4 sensibilizadas com antígeno. O tratamento suplementar com vitamina A ou ácido retinóico (AR) diminui o IFNγ e aumenta a produção de IL5, IL10 e IL4. Assim, a deficiência de vitamina A influencia a resposta imune na direção Th1, enquanto níveis elevados de vitamina A na dieta podem influenciar a resposta na direção Th2.