Impacto de la vitamina A en la expresión génica en pacientes con esclerosis múltiple (MS)

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica del sistema nervioso central (SNC). La razón más importante del éxito limitado obtenido en el tratamiento y la prevención hasta el momento probablemente esté relacionada con el conocimiento limitado sobre su causa y patogenia. EM. Uno de los mecanismos propuestos recientemente para la base de la autoinmunidad de la EM es el implante de Th1/Th2, así como de otras células T inflamatorias y antiinflamatorias, como Th17 y Treg, y sus citoquinas liberadoras. Por lo tanto, el control de la producción de citocinas puede convertirse en posibles dianas terapéuticas y la modulación del equilibrio Th1/Th2 puede proporcionar una nueva herramienta farmacológica para tratar esta enfermedad. La vitamina A (VA) o análogos similares a VA conocidos como retinoides, son potentes modificadores hormonales de las respuestas de tipo 1 o tipo 2, pero falta una descripción definitiva de su(s) mecanismo(s) de acción. un alto nivel de vitamina A en la dieta aumenta la producción de citoquinas Th2 y las respuestas de IgA, y es probable que disminuya la producción de citoquinas Th1. El ácido retinoico inhibe la producción de IL 12 en macrófagos activados, y el pretratamiento de macrófagos con AR reduce la producción de IFNγ y aumenta la producción de IL4 en células T CD4 cebadas con antígeno. El tratamiento complementario con vitamina A o ácido retinoico (AR) disminuye la producción de IFNγ y aumenta la producción de IL5, IL10 e IL4. Por lo tanto, la deficiencia de vitamina A sesga la respuesta inmune en una dirección Th1, mientras que un alto nivel de vitamina A en la dieta puede sesgar la respuesta en una dirección Th2.