重症患者のマグネシウム保持に対する硫酸マグネシウム注入速度の影響

低マグネシウム血症は、腎機能が正常な集中治療室 (ICU) 患者の最大 65% に影響を与える一般的な電解質障害です。 低マグネシウム血症の原因は、胃腸（分泌損失、吸収または再吸収の障害、急性膵炎）または腎損失（アルコール、高カルシウム血症、容量拡大、ループ利尿薬またはサイアザイド利尿薬、腎毒性薬、腎尿細管機能障害、先天性障害）のいずれかに起因します。 マグネシウム欠乏の結果は良性ではなく、神経筋および神経学的機能障害、不整脈、および低カリウム血症および低カルシウム血症を含む付随する電解質異常を含む可能性があります. 低マグネシウム血症は、正常マグネシウム血症の患者と比較して、重症患者の死亡率が有意に高いことに関連しています。 Rubeiz らが実施した研究では、正常マグネシウム血症患者の 25% (37/147) と比較して、医療 ICU の低マグネシウム血症患者の 46% (17/37) が死亡しました (p < 0.05)。

血清と組織のマグネシウム濃度の関係は信頼できないため、患者の低マグネシウム血症を評価することは困難な場合があります。 全身のマグネシウムの約 1% が細胞外液に存在し、残りの 99% は骨、筋肉、軟部組織に分布しています。 血清マグネシウムの約 60% は遊離イオンです。 33% はタンパク質に結合し、7% は陰イオンと複合体を形成しています。 低マグネシウム血症を診断するために最も単純で一般的に使用される検査は、遊離マグネシウムと複合体およびタンパク質結合マグネシウムを反映する総血清マグネシウムレベルです. しかし、血清マグネシウムレベルは、マグネシウム欠乏症の検出において常に正確であるとは限りません. 患者は、血清マグネシウムレベルに基づいて正常マグネシウム血症に見えるかもしれませんが、根底にマグネシウム欠乏症があります. 正常な血清マグネシウム濃度は検査室によって異なります。 チャールストン エリア メディカル センター (CAMC) での値の正常範囲は 1.6 ～ 2.6 mg/dL です。

マグネシウムの補充は、臨床状況と症状によって異なります。 子癇前症、不整脈、およびテタニーなどの重篤な状態では、大量の IV マグネシウムが急速にボーラス投与され、多くの場合、持続的な IV 注入が行われます。 無症候性の患者では、臨床状況に応じて、マグネシウムを経口または静脈内投与に置き換えることができます。 患者を通常のマグネシウム範囲に戻すのに必要な用量はさまざまであり、補充には数回の用量が必要になる場合があります。 血清マグネシウム濃度は、糸球体濾過と、ヘンレループおよび遠位尿細管の部位での尿細管再吸収によって主に制御されます。 ろ過されたマグネシウム負荷の増加に直面すると、腎臓はその排泄率を増加させることができます. 静脈内 (IV) 投与後、細胞へのマグネシウムの取り込みは遅く、腎臓による排泄の増加と尿細管再吸収の減少により、注入量の約 50% 以上が失われます。

CAMC 総合病院の医療および神経科学 ICU での研究者の現在の慣行は、低マグネシウム血症の患者の補充用に 8g の硫酸マグネシウムを注文することです。 IV硫酸マグネシウムが注文されると、特に指定がない限り、薬局は自動的に速度を1時間あたり2gに設定します. 多くの場合、医師は 8g を 8 時間かけて注入するように指定します。 延長注入を使用する基本は、マグネシウム注入速度を遅くすると、細胞によるマグネシウムの取り込み時間が長くなり、任意の時点で腎臓に供給されるマグネシウム負荷が減少するため、マグネシウムの保持が増加する可能性があるということです. 研究者が知る限り、マグネシウム保持率に対するIVマグネシウム注入率を評価する研究はこれまでに完了していません.