Effekt av magnesiumsulfatinfusjonshastighet på magnesiumretensjon hos kritisk syke pasienter

Hypomagnesemi er en vanlig elektrolyttforstyrrelse som rammer opptil 65 % av pasienter på intensivavdelingen (ICU) med normal nyrefunksjon. Årsaker til hypomagnesemi tilskrives enten gastrointestinal (sekretorisk tap, nedsatt absorpsjon eller reabsorpsjon, akutt pankreatitt) eller nyretap (alkohol, hyperkalsemi, volumutvidelse, loop- eller tiaziddiuretika, nefrotoksiske medisiner, renal tubulær dysfunksjon, medfødte lidelser). Konsekvensene av magnesiummangel er ikke godartede og kan omfatte nevromuskulær og nevrologisk dysfunksjon, hjertearytmier og samtidige elektrolyttavvik, inkludert hypokalemi og hypokalsemi. Hypomagnesemi har vært assosiert med en betydelig høyere dødelighet hos kritisk syke medisinske pasienter sammenlignet med normomagnesemiske pasienter. I en studie utført av Rubeiz et al, døde 46 % (17/37) av hypomagnesemiske pasienter på den medisinske intensivavdelingen sammenlignet med 25 % (37/147) av normomagnesemiske pasienter (p < 0,05).

Det kan være vanskelig å vurdere pasienter for hypomagnesemi på grunn av det upålitelige forholdet mellom serum- og vevsmagnesiumnivåer. Omtrent 1 % av kroppens totale magnesium finnes i den ekstracellulære væsken, mens de resterende 99 % er fordelt på bein, muskler og bløtvev. Omtrent 60 % av serummagnesium er frie ioner; 33 % er bundet til proteiner og 7 % er kompleksbundet med anioner. Den mest enkle og mest brukte testen for å diagnostisere hypomagnesemi er det totale serummagnesiumnivået som reflekterer fritt magnesium sammen med kompleksbundet og proteinbundet magnesium. Serummagnesiumnivået er imidlertid ikke alltid nøyaktig når det gjelder å oppdage magnesiummangel. Pasienter kan se ut til å være normomagnesemiske basert på deres serummagnesiumnivå, men likevel ha en underliggende magnesiummangel. Normale serummagnesiumnivåer varierer fra laboratorium til laboratorium. Det normale verdiområdet ved Charleston Area Medical Center (CAMC) er 1,6-2,6 mg/dL.

Magnesiumerstatning avhenger av den kliniske situasjonen og manifestasjoner. Ved kritiske tilstander som svangerskapsforgiftning, arytmier og stivkrampe, blir store doser IV magnesium raskt bolusert og ofte etterfulgt av en kontinuerlig IV-infusjon. Hos asymptomatiske pasienter kan magnesium erstattes med oral eller IV-vei avhengig av den kliniske situasjonen. Dosen som kreves for å returnere pasienter til det normale magnesiumområdet er variabel og erstatning kan ta flere doser. Serummagnesiumnivåer kontrolleres først og fremst av glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon ved sidene av Loop of Henle og distale tubuli. Når nyrene står overfor en økt filtrert mengde magnesium, er nyrene i stand til å øke utskillelseshastigheten. Etter intravenøs (IV) administrering er cellulært magnesiumopptak sakte og ca. 50 % eller mer av den infunderte dosen går tapt på grunn av økt utskillelse i nyrene og redusert tubulær reabsorpsjon.

Etterforskernes nåværende praksis i medisinske og nevrovitenskapelige intensivavdelinger ved CAMC General Hospital er å bestille 8 g magnesiumsulfat for erstatning hos pasienter med hypomagnesemi. Når IV magnesiumsulfat bestilles, setter apoteket automatisk hastigheten til å kjøre på 2g per time med mindre annet er spesifisert. Ofte vil legen spesifisere at 8 g skal infunderes over åtte timer. Grunnlaget for å bruke en utvidet infusjon er at en langsommere magnesiuminfusjonshastighet kan øke magnesiumretensjonen ved å tillate en lengre tidsperiode for magnesiumopptak av cellene og ved å redusere magnesiummengden som leveres til nyrene til enhver tid. Så vidt etterforskerne er klar over, har det ikke vært fullførte studier til dags dato som vurderer hastigheten for IV magnesiuminfusjon på magnesiumretensjonshastigheten.