Effekt af magnesiumsulfatinfusionshastighed på magnesiumretention hos kritisk syge patienter

Hypomagnesæmi er en almindelig elektrolytforstyrrelse, der påvirker op til 65 % af intensivafdelingspatienter (ICU) med normal nyrefunktion. Årsager til hypomagnesiæmi tilskrives enten gastrointestinal (sekretorisk tab, nedsat absorption eller reabsorption, akut pancreatitis) eller nyretab (alkohol, hypercalcæmi, volumenudvidelse, loop- eller thiaziddiuretika, nefrotoksiske medicin, nyretubulær dysfunktion, medfødte lidelser). Konsekvenserne af magnesiummangel er ikke godartede og kan omfatte neuromuskulær og neurologisk dysfunktion, hjertearytmier og samtidige elektrolytabnormiteter, herunder hypokaliæmi og hypocalcæmi. Hypomagnesæmi er blevet forbundet med en signifikant højere dødelighed hos kritisk syge medicinske patienter sammenlignet med normomagnesæmipatienter. I en undersøgelse udført af Rubeiz et al. døde 46 % (17/37) af hypomagnesiæmiske patienter på den medicinske intensivafdeling sammenlignet med 25 % (37/147) af normomagnesæmiske patienter (p < 0,05).

Det kan være svært at vurdere patienter for hypomagnesiæmi på grund af det upålidelige forhold mellem serum- og vævsmagnesiumniveauer. Cirka 1 % af kroppens samlede magnesium findes i den ekstracellulære væske, mens de resterende 99 % er fordelt mellem knogler, muskler og blødt væv. Ca. 60 % af serummagnesium er frie ioner; 33 % er bundet til proteiner og 7 % er kompleksbundet med anioner. Den mest enkle og almindeligt anvendte test til at diagnosticere hypomagnesiæmi er det samlede serummagnesiumniveau, som afspejler frit magnesium sammen med kompleksbundet og proteinbundet magnesium. Serummagnesiumniveauet er dog ikke altid nøjagtigt til at påvise magnesiummangel. Patienter kan synes at være normomagnesæmiske baseret på deres serummagnesiumniveau, men har alligevel en underliggende magnesiummangel. Normale serummagnesiumniveauer varierer fra laboratorium til laboratorium. Det normale værdiområde på Charleston Area Medical Center (CAMC) er 1,6-2,6 mg/dL.

Magnesiumerstatning afhænger af den kliniske situation og manifestationer. Under kritiske tilstande såsom præeklampsi, arytmier og tetany, boluseres store doser IV magnesium hurtigt og ofte efterfulgt af en kontinuerlig IV-infusion. Hos asymptomatiske patienter kan magnesium erstattes af den orale eller IV-vej afhængigt af den kliniske situation. Den dosis, der kræves for at vende tilbage til det normale magnesiumområde, er variabel, og udskiftningen kan tage flere doser. Serummagnesiumniveauer styres primært af glomerulær filtration og tubulær reabsorption på stederne i Loop of Henle og distale tubuli. Når nyren står over for en øget filtreret mængde magnesium, er nyren i stand til at øge sin udskillelseshastighed. Efter intravenøs (IV) administration er cellulær magnesiumoptagelse langsom, og ca. 50 % eller mere af den infunderede dosis går tabt på grund af øget udskillelse i nyrerne og nedsat tubulær reabsorption.

Efterforskernes nuværende praksis på de medicinske og neurovidenskabelige intensivafdelinger på CAMC General Hospital er at bestille 8 g magnesiumsulfat til erstatning hos patienter med hypomagnesæmi. Når der bestilles IV magnesiumsulfat, indstiller apoteket automatisk hastigheden til at køre med 2 g i timen, medmindre andet er angivet. Ofte vil lægen specificere, at 8 g skal infunderes over otte timer. Grundlaget for at bruge en forlænget infusion er, at en langsommere magnesiuminfusionshastighed kan øge magnesiumretentionen ved at tillade en længere periode for magnesiumoptagelse i celler og ved at reducere magnesiummængden, der leveres til nyrerne på et givet tidspunkt. Så vidt efterforskerne er bekendt med, har der hidtil ikke været gennemførte undersøgelser, der vurderer hastigheden af ​​IV magnesiuminfusion på magnesiumretentionshastigheden.