Effekt av magnesiumsulfatinfusionshastighet på magnesiumretention hos kritiskt sjuka patienter

Hypomagnesemi är en vanlig elektrolytstörning som drabbar upp till 65 % av patienterna på intensivvårdsavdelningen (ICU) med normal njurfunktion. Orsaker till hypomagnesemi tillskrivs antingen gastrointestinala (sekretorisk förlust, försämrad absorption eller reabsorption, akut pankreatit) eller njurförluster (alkohol, hyperkalcemi, volymexpansion, loop- eller tiaziddiuretika, nefrotoxiska mediciner, njurtubulär dysfunktion, medfödda störningar). Konsekvenser av magnesiumbrist är inte godartade och kan inkludera neuromuskulär och neurologisk dysfunktion, hjärtarytmier och samtidiga elektrolytavvikelser inklusive hypokalemi och hypokalcemi. Hypomagnesemi har associerats med en signifikant högre dödlighet hos kritiskt sjuka medicinska patienter jämfört med normomagnesemiska patienter. I en studie utförd av Rubeiz et al, dog 46 % (17/37) av hypomagnesemiska patienter på den medicinska intensiven jämfört med 25 % (37/147) av normomagnesemiska patienter (p < 0,05).

Det kan vara svårt att bedöma patienter för hypomagnesemi på grund av det opålitliga sambandet mellan serum- och vävnadsmagnesiumnivåer. Ungefär 1 % av kroppens totala magnesium finns i den extracellulära vätskan medan de återstående 99 % fördelas mellan ben, muskler och mjuka vävnader. Ungefär 60 % av serummagnesium är fria joner; 33 % är bundna till proteiner och 7 % är komplexbundna med anjoner. Det enklaste och vanligaste testet för att diagnostisera hypomagnesemi är den totala serummagnesiumnivån som återspeglar fritt magnesium tillsammans med komplexbundet och proteinbundet magnesium. Serummagnesiumnivån är dock inte alltid korrekt för att upptäcka magnesiumbrist. Patienter kan tyckas vara normomagnesemiska baserat på deras serummagnesiumnivå, men ändå ha en underliggande magnesiumbrist. Normala serummagnesiumnivåer varierar beroende på laboratorium. Det normala intervallet för värden vid Charleston Area Medical Center (CAMC) är 1,6-2,6 mg/dL.

Magnesiumersättning beror på den kliniska situationen och manifestationer. Under kritiska tillstånd som havandeskapsförgiftning, arytmier och stelkramp, boluseras stora doser av magnesium i intravenöst snabbt och följs ofta av en kontinuerlig intravenös infusion. Hos asymtomatiska patienter kan magnesium ersättas av oralt eller intravenöst beroende på den kliniska situationen. Den dos som krävs för att återföra patienter till det normala magnesiumintervallet är variabel och ersättning kan ta flera doser. Serummagnesiumnivåer kontrolleras primärt av glomerulär filtration och tubulär reabsorption vid platserna för Loop of Henle och distal tubuli. När njuren står inför en ökad filtrerad mängd magnesium kan njuren öka sin utsöndringshastighet. Efter intravenös (IV) administrering är cellulärt magnesiumupptag långsamt och cirka 50 % eller mer av den infunderade dosen går förlorad på grund av ökad utsöndring genom njurarna och minskad tubulär reabsorption.

Utredarnas nuvarande praxis på den medicinska och neurovetenskapliga intensivvårdsavdelningen på CAMC General Hospital är att beställa 8 g magnesiumsulfat för ersättning hos patienter med hypomagnesemi. När IV magnesiumsulfat beställs ställer apoteket automatiskt in hastigheten till 2 g per timme om inget annat anges. Ofta anger läkaren att 8 g ska infunderas under åtta timmar. Grunden för att använda en förlängd infusion är att en långsammare magnesiuminfusionshastighet kan öka magnesiumretentionen genom att tillåta en längre tidsperiod för magnesiumupptag av celler och genom att minska magnesiumbelastningen som levereras till njurarna vid varje given tidpunkt. Såvitt utredarna är medvetna om har det hittills inte gjorts några studier som bedömer graden av IV magnesiuminfusion på magnesiumretentionshastigheten.