Wpływ szybkości infuzji siarczanu magnezu na retencję magnezu u pacjentów w stanie krytycznym

Hipomagnezemia jest powszechnym zaburzeniem elektrolitowym, które dotyka do 65% pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (OIOM) z prawidłową czynnością nerek. Przyczyny hipomagnezemii są związane z przewodem pokarmowym (utrata wydzielania, upośledzone wchłanianie lub reabsorpcja, ostre zapalenie trzustki) lub z nerkami (alkohol, hiperkalcemia, zwiększenie objętości, diuretyki pętlowe lub tiazydowe, leki nefrotoksyczne, dysfunkcja kanalików nerkowych, choroby wrodzone). Konsekwencje niedoboru magnezu nie są łagodne i mogą obejmować dysfunkcje nerwowo-mięśniowe i neurologiczne, zaburzenia rytmu serca i współistniejące zaburzenia elektrolitowe, w tym hipokaliemię i hipokalcemię. Hipomagnezemia jest związana ze znacznie większą śmiertelnością u pacjentów w stanie krytycznym w porównaniu z pacjentami z normomagnezemią. W badaniu przeprowadzonym przez Rubeiza i wsp. 46% (17/37) pacjentów z hipomagnezemią na OIT zmarło w porównaniu z 25% (37/147) pacjentów z normomagnezemią (p < 0,05).

Ocena pacjentów pod kątem hipomagnezemii może być trudna ze względu na niewiarygodny związek między poziomem magnezu w surowicy i tkankach. Około 1% całkowitego magnezu w organizmie znajduje się w płynie zewnątrzkomórkowym, podczas gdy pozostałe 99% jest rozprowadzane między kościami, mięśniami i tkankami miękkimi. Około 60% magnezu w surowicy to wolne jony; 33% wiąże się z białkami, a 7% tworzy kompleksy z anionami. Najprostszym i najczęściej stosowanym testem do diagnozowania hipomagnezemii jest całkowity poziom magnezu w surowicy, który odzwierciedla wolny magnez wraz z kompleksem i związanym z białkami magnezem. Jednak poziom magnezu w surowicy nie zawsze jest dokładny w wykrywaniu niedoboru magnezu. Pacjenci mogą wydawać się normomagnezemiczni na podstawie poziomu magnezu w surowicy, ale mają podstawowy niedobór magnezu. Normalne poziomy magnezu w surowicy różnią się w zależności od laboratorium. Normalny zakres wartości w Charleston Area Medical Center (CAMC) wynosi 1,6-2,6 mg/dL.

Uzupełnianie magnezu zależy od sytuacji klinicznej i objawów. W stanach krytycznych, takich jak stan przedrzucawkowy, zaburzenia rytmu serca i tężyczka, duże dawki magnezu podawane dożylnie są szybko podawane w bolusach, po których często następuje ciągła infuzja dożylna. U pacjentów bezobjawowych magnez można zastąpić drogą doustną lub dożylną, w zależności od sytuacji klinicznej. Dawka wymagana do powrotu pacjentów do normalnego zakresu magnezu jest zmienna, a wymiana może wymagać kilku dawek. Stężenie magnezu w surowicy jest kontrolowane głównie przez przesączanie kłębuszkowe i reabsorpcję kanalikową w miejscach pętli Henlego i kanalików dystalnych. W obliczu zwiększonego przefiltrowanego ładunku magnezu nerka jest w stanie zwiększyć szybkość wydalania. Po podaniu dożylnym (iv.) wychwyt magnezu przez komórki jest powolny i około 50% lub więcej podanej dawki jest tracone z powodu zwiększonego wydalania przez nerki i zmniejszonego wchłaniania zwrotnego w cewkach nerkowych.

Obecna praktyka badaczy na oddziałach intensywnej terapii medycznej i neurobiologicznej w Szpitalu Ogólnym CAMC polega na zamawianiu 8 g siarczanu magnezu jako zamiennika u pacjentów z hipomagnezemią. Gdy zamawiany jest siarczan magnezu dożylnie, apteka automatycznie ustawia dawkę na 2 g na godzinę, chyba że określono inaczej. Często lekarz zaleci wlew 8 g w ciągu ośmiu godzin. Podstawą stosowania przedłużonego wlewu jest to, że wolniejsza szybkość wlewu magnezu może zwiększyć retencję magnezu, umożliwiając dłuższy czas pobierania magnezu przez komórki i zmniejszając ładunek magnezu dostarczany do nerek w danym momencie. O ile badacze wiedzą, do tej pory nie przeprowadzono żadnych badań oceniających szybkość wlewu magnezu dożylnie na szybkość retencji magnezu.