複合性局所疼痛症候群における近赤外分光計測

CRPS-1 の病態生理は不明ですが、かなりの数の研究が、異常な痛みの根本的な原因は深部組織の微小血管の病理によるものであることを示唆しています。

筋肉、神経、骨などの深部組織への血流が減少すると、炎症性疼痛と神経因性疼痛のプロセスが組み合わさる可能性があります (Coderre TJ et al. 2010)。 微小循環機能不全のこのモデルを支持する証拠には、皮膚毛細血管の酸素化が減少し、皮膚の乳酸が患者の患肢で増加するという観察が含まれます (乳酸研究では合計 11 人の患者) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . また、CRPS-I 患者は、交感神経を介した血管収縮後に異常な血管拡張反応を示し (Dayan L et al. 2008)、患肢の一酸化窒素濃度が低下する (Groeneweg JG et al. 2006) ことも報告されています。

近赤外分光法 (NIRS) は、生体組織における酸素化ヘモグロビンと脱酸素化ヘモグロビンの異なる吸収特性を使用して、組織の酸素化を測定する非侵襲的な方法です (Cretur J 2008)。 近赤外光は、直径 1 mm 未満の小さな血管 (細動脈、細静脈、毛細血管) のみを透過します。 NIRS は小さな血管のみを監視することに限定されているため、骨格筋の微小循環における酸素バランスを評価するために使用できます (Creteur J 2008)。

前提 前提 1: 複雑な局所疼痛症候群は微小循環機能障害と関連している

患者の手足が損傷した後、比較的限られた解剖学的空間内でその腫れによって加えられる圧力が、隣接する組織の毛細血管を閉塞し、コンパートメント症候群のような損傷を引き起こす可能性があるという仮説が立てられています。 Coderre等。 (2010) 結果として生じる微小循環機能障害が持続的な炎症状態を引き起こし、それが痛みの発生の原因であると理論付けました.

CRPS-1 の研究に使用された虚血再灌流障害の動物モデルでは、筋肉と神経組織の顕微鏡検査により、微小血管の遅いフロー/非リフロー現象の証拠が示されました (Coderre TJ et al. 2010)。 スローフロー/ノーリフロー状態の存在は、深部組織に持続的な炎症を引き起こします。 その後、動物は充血と浮腫を発症し、続いて機械的痛覚過敏、アロディニア、および冷感アロディニアが少なくとも 1 か月持続します (Coderre et al. 2010)。 この臨床像は、CRPS-1 に苦しむ患者の臨床徴候に似ています。

前提 2: 血管閉塞試験は微小循環機能障害を測定する 末梢組織酸素飽和度 (StO2) の NIRS 測定は、反応性充血を誘発するための再現可能な虚血再灌流チャレンジ (血管閉塞試験 - VOT) と組み合わせて、有効で信頼できる方法として説明されています。微小循環機能障害の評価 (De Backer et al. 2010)。 これには、上腕の血圧カフを膨らませることによる短期間の前腕虚血が含まれます。 次いで、約３分後に血圧カフが解放され、これに続いて前腕の再灌流が行われる。 これは、微小血管内皮からの内因性一酸化窒素 (NO) の放出を刺激します (Harel et al 2008)。 NIRS を使用したこの充血反応の測定は、微小循環機能を定量化する実行可能な非侵襲的方法であることが実証されています。 この手法は、ストレイン ゲージ プレチスモグラフィのゴールド スタンダード手法と強い相関関係にあります (Harel et al. 2008)。