Medición espectroscópica de infrarrojo cercano en el síndrome de dolor regional complejo

La fisiopatología del CRPS-1 es desconocida, pero un número considerable de estudios sugieren que la causa fundamental del dolor anormal se debe a la patología microvascular de los tejidos profundos.

La reducción del flujo sanguíneo a los tejidos profundos, como los músculos, los nervios y los huesos, puede provocar una combinación de procesos de dolor inflamatorio y neuropático (Coderre TJ et al. 2010). La evidencia para respaldar este modelo de disfunción microcirculatoria incluye observaciones de que la oxigenación capilar de la piel disminuye y el lactato de la piel aumenta en las extremidades afectadas de los pacientes (un total de 11 pacientes en el estudio de lactato) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . También se ha informado que los pacientes con SDRC-I tienen respuestas vasodilatadoras anormales después de la vasoconstricción mediada por el sistema simpático (Dayan L et al. 2008) y concentraciones reducidas de óxido nítrico en la extremidad afectada (Groeneweg JG et al. 2006).

La espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es un método no invasivo para medir la oxigenación de los tejidos mediante las propiedades de absorción diferencial de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada en el tejido biológico (Creteur J 2008). La luz del infrarrojo cercano solo se transmite a través de pequeños vasos con un diámetro inferior a 1 mm (arteriolas, vénulas y capilares). Dado que NIRS se limita a monitorear solo vasos pequeños, se puede usar para evaluar el equilibrio de oxígeno en la microcirculación del músculo esquelético (Creteur J 2008).

Premisas Premisa 1: El síndrome de dolor regional complejo se asocia con disfunción microcirculatoria

Después de una lesión en la extremidad de un paciente, se plantea la hipótesis de que la presión ejercida por esa hinchazón dentro de un espacio anatómico relativamente limitado puede ocluir los capilares de los tejidos adyacentes y causar una lesión similar al síndrome compartimental. Coderre et al. (2010) han teorizado que la disfunción microcirculatoria resultante causa un estado inflamatorio persistente que luego es responsable de la generación de dolor.

En un modelo animal de lesión por isquemia-reperfusión utilizado para estudiar CRPS-1, la microscopía de tejido muscular y nervioso demuestra evidencia microvascular de un fenómeno de flujo lento/sin reflujo (Coderre TJ et al. 2010). La existencia de un estado de flujo lento/sin reflujo provoca una inflamación persistente en el tejido profundo. Posteriormente, los animales desarrollan hiperemia y edema, seguidos de mecanohiperalgesia, alodinia y alodinia por frío que duran al menos 1 mes (Coderre et al. 2010). Este cuadro clínico es similar a los signos clínicos de aquellos pacientes afectados por CRPS-1.

Premisa 2: Las pruebas de oclusión vascular miden la disfunción microcirculatoria La medición NIRS de la saturación de oxígeno tisular periférica (StO2), combinada con un desafío de isquemia-reperfusión reproducible para inducir hiperemia reactiva (prueba de oclusión vascular - VOT), se ha descrito como un método válido y confiable para evaluar la disfunción microcirculatoria (De Backer et al. 2010). Esto implica un breve período de isquemia del antebrazo al inflar un manguito de presión arterial en la parte superior del brazo. Luego, el manguito de presión arterial se libera después de aproximadamente 3 minutos, seguido de la reperfusión del antebrazo. Esto estimula la liberación de óxido nítrico endógeno (NO) del endotelio microvascular (Harel et al 2008). Se ha demostrado que la medición de esta respuesta hiperémica mediante NIRS es un método no invasivo factible para cuantificar la función microcirculatoria. Esta técnica comparte una fuerte correlación con el método estándar de oro de la pletismografía de galgas extensiométricas (Harel et al. 2008).