Medição Espectroscópica por Infravermelho Próximo na Síndrome de Dor Regional Complexa

A fisiopatologia da CRPS-1 é desconhecida, mas um número considerável de estudos sugere que a causa fundamental da dor anormal é devida à patologia microvascular dos tecidos profundos.

O fluxo sanguíneo reduzido para tecidos profundos, como músculos, nervos e ossos, pode levar a uma combinação de processos inflamatórios e de dor neuropática (Coderre TJ et al. 2010). Evidências para apoiar este modelo de disfunção microcirculatória incluem observações de que a oxigenação capilar da pele é diminuída e o lactato da pele é aumentado nos membros afetados dos pacientes (total de 11 pacientes no estudo de lactato) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Também foi relatado que pacientes com CRPS-I apresentam respostas vasodilatadoras anormais após vasoconstrição mediada pelo sistema simpático (Dayan L et al. 2008) e concentrações diminuídas de óxido nítrico no membro afetado (Groeneweg JG et al. 2006).

A espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS) é um método não invasivo de medir a oxigenação do tecido usando as propriedades de absorção diferencial da hemoglobina oxigenada e desoxigenada no tecido biológico (Creteur J 2008). A luz infravermelha próxima só é transmitida através de pequenos vasos com diâmetro inferior a 1 mm (arteríolas, vênulas e capilares). Como o NIRS se limita a monitorar apenas pequenos vasos, ele pode ser usado para avaliar o equilíbrio de oxigênio na microcirculação do músculo esquelético (Creteur J 2008).

Premissas Premissa 1: A síndrome de dor regional complexa está associada à disfunção microcirculatória

Após uma lesão no membro de um paciente, hipotetiza-se que a pressão exercida por esse inchaço dentro de um espaço anatômico relativamente confinado pode ocluir os capilares dos tecidos adjacentes e causar uma lesão semelhante à síndrome compartimental. Coderre et al. (2010) teorizaram que a disfunção microcirculatória resultante causa um estado inflamatório persistente que é então responsável pela geração de dor.

Em um modelo animal de lesão de isquemia-reperfusão usado para estudar CRPS-1, a microscopia de tecido muscular e nervoso demonstra evidência microvascular de um fenômeno de fluxo lento/sem refluxo (Coderre TJ et al. 2010). A existência de um estado de fluxo lento/sem refluxo causa inflamação persistente nos tecidos profundos. Os animais subsequentemente desenvolvem hiperemia e edema, seguidos por mecano-hiperalgesia, alodinia e alodinia ao frio com duração de pelo menos 1 mês (Coderre et al. 2010). Este quadro clínico é semelhante aos sinais clínicos dos pacientes afetados pela CRPS-1.

Premissa 2: O teste de oclusão vascular mede a disfunção microcirculatória A medição NIRS da saturação de oxigênio nos tecidos periféricos (StO2), combinada com um teste de isquemia-reperfusão reprodutível para induzir hiperemia reativa (teste de oclusão vascular - VOT), foi descrito como um método válido e confiável para avaliação da disfunção microcirculatória (De Backer et al. 2010). Isso envolve um curto período de isquemia do antebraço inflando um manguito de pressão arterial no braço. O manguito de pressão arterial é então liberado após aproximadamente 3 minutos e isso seguido de reperfusão do antebraço. Isso estimula a liberação de óxido nítrico endógeno (NO) do endotélio microvascular (Harel et al 2008). A medição dessa resposta hiperêmica usando NIRS demonstrou ser um método não invasivo viável de quantificar a função microcirculatória. Esta técnica compartilha uma forte correlação com o método padrão-ouro de pletismografia por extensômetro (Harel et al. 2008).