Blízké infračervené spektroskopické měření u komplexního regionálního bolestivého syndromu

Patofyziologie CRPS-1 je neznámá, avšak značný počet studií naznačuje, že základní příčinou abnormální bolesti je mikrovaskulární patologie hlubokých tkání.

Snížený průtok krve do hlubokých tkání, jako jsou svaly, nervy a kosti, může vést ke kombinaci zánětlivých a neuropatických bolestivých procesů (Coderre TJ et al. 2010). Důkazy na podporu tohoto modelu mikrocirkulační dysfunkce zahrnují pozorování, že okysličení kožních kapilár je sníženo a kožní laktát je zvýšen na postižených končetinách pacientů (celkem 11 pacientů v laktátové studii) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Bylo také hlášeno, že pacienti s CRPS-I mají abnormální vazodilatační odpovědi po sympaticky zprostředkované vazokonstrikci (Dayan L et al. 2008) a snížených koncentracích oxidu dusnatého v postižené končetině (Groeneweg JG et al. 2006).

Near-infrared spectroscopy (NIRS) je neinvazivní metoda měření okysličení tkání využívající diferenciální absorpční vlastnosti okysličeného a deoxygenovaného hemoglobinu v biologické tkáni (Creteur J 2008). Blízké infračervené světlo je přenášeno pouze malými cévami o průměru menším než 1 mm (arterioly, venuly a kapiláry). Vzhledem k tomu, že NIRS je omezena na sledování pouze malých cév, lze ji použít k posouzení kyslíkové bilance v mikrocirkulaci kosterního svalstva (Creteur J 2008).

Předpoklady Předpoklad 1: Syndrom komplexní regionální bolesti je spojen s dysfunkcí mikrocirkulace

Po poranění končetiny pacienta se předpokládá, že tlak vyvíjený tímto otokem v relativně omezeném anatomickém prostoru může uzavřít kapiláry sousedních tkání a způsobit poškození podobné kompartment syndromu. Coderre a kol. (2010) teoretizovali, že výsledná mikrocirkulační dysfunkce způsobuje přetrvávající zánětlivý stav, který je pak zodpovědný za vznik bolesti.

Na zvířecím modelu ischemicko-reperfuzního poškození použitého ke studiu CRPS-1 mikroskopie svalové a nervové tkáně prokazuje mikrovaskulární důkaz fenoménu pomalého toku/bez reflow (Coderre TJ et al. 2010). Existence stavu pomalého toku/bez reflow způsobuje přetrvávající zánět v hluboké tkáni. U zvířat se následně rozvine hyperémie a edém, následované mechanohyperalgezií, alodynií a chladovou alodynií trvající alespoň 1 měsíc (Coderre et al. 2010). Tento klinický obraz je podobný klinickým příznakům pacientů postižených CRPS-1.

Předpoklad 2: Testování vaskulární okluze měří mikrocirkulační dysfunkci NIRS měření saturace periferní tkáně kyslíkem (StO2), kombinované s reprodukovatelnou ischemicko-reperfuzní výzvou k vyvolání reaktivní hyperémie (testování vaskulární okluze - VOT), bylo popsáno jako validní a spolehlivá metoda pro hodnocení dysfunkce mikrocirkulace (De Backer et al. 2010). To zahrnuje krátkou dobu ischemie předloktí nafouknutím manžety krevního tlaku na horní části paže. Manžeta krevního tlaku se poté uvolní přibližně po 3 minutách a poté následuje reperfuze předloktí. To stimuluje uvolňování endogenního oxidu dusnatého (NO) z mikrovaskulárního endotelu (Harel et al 2008). Měření této hyperemické odpovědi pomocí NIRS se ukázalo jako proveditelná neinvazivní metoda kvantifikace mikrocirkulační funkce. Tato technika sdílí silnou korelaci s metodou zlatého standardu tenzometrické pletysmografie (Harel et al. 2008).