Mesure spectroscopique dans le proche infrarouge dans le syndrome douloureux régional complexe

La physiopathologie du SDRC-1 est inconnue, mais un nombre considérable d'études suggèrent que la cause fondamentale de la douleur anormale est due à la pathologie microvasculaire des tissus profonds.

La réduction du flux sanguin vers les tissus profonds tels que les muscles, les nerfs et les os peut entraîner une combinaison de processus douloureux inflammatoires et neuropathiques (Coderre TJ et al. 2010). Les preuves à l'appui de ce modèle de dysfonctionnement microcirculatoire comprennent des observations selon lesquelles l'oxygénation capillaire cutanée est diminuée et le lactate cutané est augmenté dans les membres affectés des patients (total de 11 patients dans l'étude sur le lactate) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Il a également été rapporté que les patients atteints de SDRC-I ont des réponses vasodilatatrices anormales après une vasoconstriction à médiation sympathique (Dayan L et al. 2008) et une diminution des concentrations d'oxyde nitrique dans le membre affecté (Groeneweg JG et al. 2006).

La spectroscopie proche infrarouge (NIRS) est une méthode non invasive de mesure de l'oxygénation des tissus utilisant les propriétés d'absorption différentielle de l'hémoglobine oxygénée et désoxygénée dans les tissus biologiques (Creteur J 2008). La lumière proche infrarouge n'est transmise qu'à travers de petits vaisseaux de diamètre inférieur à 1 mm (artérioles, veinules et capillaires). Puisque le NIRS est limité à la surveillance des petits vaisseaux, il peut être utilisé pour évaluer l'équilibre en oxygène dans la microcirculation du muscle squelettique (Creteur J 2008).

Prémisses Prémisse 1 : Le syndrome douloureux régional complexe est associé à un dysfonctionnement microcirculatoire

Après une blessure au membre d'un patient, on suppose que la pression exercée par ce gonflement dans un espace anatomique relativement confiné peut obstruer les capillaires des tissus adjacents et provoquer une blessure de type syndrome de loge. Coderré et al. (2010) ont émis l'hypothèse que le dysfonctionnement microcirculatoire résultant provoque un état inflammatoire persistant qui est alors responsable de la génération de la douleur.

Dans un modèle animal de lésion d'ischémie-reperfusion utilisé pour étudier le CRPS-1, la microscopie des tissus musculaires et nerveux démontre des preuves microvasculaires d'un phénomène de débit lent/pas de reflux (Coderre TJ et al. 2010). L'existence d'un état d'écoulement lent/sans reflux provoque une inflammation persistante dans les tissus profonds. Les animaux développent par la suite une hyperémie et un œdème, suivis d'une mécano-hyperalgésie, d'une allodynie et d'une allodynie au froid durant au moins 1 mois (Coderre et al. 2010). Ce tableau clinique est similaire aux signes cliniques des patients atteints de CRPS-1.

Prémisse 2 : Les tests d'occlusion vasculaire mesurent le dysfonctionnement microcirculatoire La mesure NIRS de la saturation en oxygène des tissus périphériques (StO2), combinée à un défi reproductible d'ischémie-reperfusion pour induire une hyperémie réactive (test d'occlusion vasculaire - VOT), a été décrite comme une méthode valide et fiable pour évaluer le dysfonctionnement microcirculatoire (De Backer et al. 2010). Cela implique une courte période d'ischémie de l'avant-bras en gonflant un brassard de tensiomètre sur le haut du bras. Le brassard de tensiomètre est ensuite relâché après environ 3 minutes, suivi d'une reperfusion de l'avant-bras. Cela stimule la libération d'oxyde nitrique endogène (NO) de l'endothélium microvasculaire (Harel et al 2008). La mesure de cette réponse hyperémique à l'aide du NIRS s'est avérée être une méthode non invasive réalisable pour quantifier la fonction microcirculatoire. Cette technique partage une forte corrélation avec la méthode de référence de la pléthysmographie à jauge de contrainte (Harel et al. 2008).