Ближняя инфракрасная спектроскопия при сложном региональном болевом синдроме

Патофизиология КРБС-1 неизвестна, но значительное количество исследований предполагает, что основная причина аномальной боли связана с микрососудистой патологией глубоких тканей.

Снижение притока крови к глубоким тканям, таким как мышцы, нервы и кости, может привести к сочетанию воспалительных и невропатических болевых процессов (Coderre TJ et al. 2010). Доказательства, подтверждающие эту модель микроциркуляторной дисфункции, включают наблюдения за снижением капиллярной оксигенации кожи и повышением уровня лактата в пораженных конечностях пациентов (всего 11 пациентов в исследовании лактата) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Также сообщалось, что у пациентов с КРБС-I наблюдаются аномальные сосудорасширяющие реакции после симпатически-опосредованной вазоконстрикции (Dayan L et al. 2008) и снижение концентрации оксида азота в пораженной конечности (Groeneweg JG et al. 2006).

Ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) — это неинвазивный метод измерения оксигенации тканей с использованием дифференциальных абсорбционных свойств оксигенированного и деоксигенированного гемоглобина в биологической ткани (Creteur J 2008). Ближний инфракрасный свет передается только через мелкие сосуды диаметром менее 1 мм (артериолы, венулы и капилляры). Поскольку NIRS ограничивается мониторингом только мелких сосудов, ее можно использовать для оценки кислородного баланса в микроциркуляции скелетных мышц (Creteur J 2008).

Предпосылки. Посылка 1. Комплексный регионарный болевой синдром связан с микроциркуляторной дисфункцией.

Предполагается, что после травмы конечности пациента давление, оказываемое этой опухолью в пределах относительно ограниченного анатомического пространства, может закупорить капилляры соседних тканей и вызвать повреждение, подобное синдрому компартмента. Кодер и др. (2010) предположили, что возникающая в результате микроциркуляторная дисфункция вызывает стойкое воспалительное состояние, которое затем ответственно за возникновение боли.

В животной модели ишемически-реперфузионного повреждения, используемой для изучения CRPS-1, микроскопия мышечной и нервной ткани демонстрирует микрососудистые доказательства феномена медленного потока/отсутствия обратного потока (Coderre TJ et al. 2010). Существование состояния медленного потока/отсутствия обратного потока вызывает стойкое воспаление в глубоких тканях. Впоследствии у животных развиваются гиперемия и отек, за которыми следуют механо-гипералгезия, аллодиния и холодовая аллодиния, продолжающиеся не менее 1 месяца (Coderre et al. 2010). Эта клиническая картина аналогична клиническим признакам у пациентов с КРБС-1.

Предпосылка 2: Сосудистая окклюзионная проба измеряет микроциркуляторную дисфункцию Измерение NIRS насыщения периферических тканей кислородом (StO2) в сочетании с воспроизводимой ишемией-реперфузией для индукции реактивной гиперемии (сосудистая окклюзионная проба - VOT) была описана как действующий и надежный метод для оценка микроциркуляторной дисфункции (De Backer et al., 2010). Это включает в себя короткий период ишемии предплечья путем надувания манжеты для измерения артериального давления на плече. Затем примерно через 3 минуты отстегивают манжету для измерения артериального давления, после чего проводят реперфузию предплечья. Это стимулирует высвобождение эндогенного оксида азота (NO) из эндотелия микрососудов (Harel et al 2008). Было продемонстрировано, что измерение этой гиперемической реакции с помощью NIRS является возможным неинвазивным методом количественной оценки функции микроциркуляции. Этот метод тесно связан с золотым стандартом метода тензометрической плетизмографии (Harel et al. 2008).