Spektroskopische Messung im nahen Infrarot beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom

Die Pathophysiologie von CRPS-1 ist unbekannt, aber eine beträchtliche Anzahl von Studien legt nahe, dass die grundlegende Ursache für abnorme Schmerzen auf mikrovaskuläre Pathologien tiefer Gewebe zurückzuführen ist.

Eine verminderte Durchblutung tiefliegender Gewebe wie Muskeln, Nerven und Knochen kann zu einer Kombination aus entzündlichen und neuropathischen Schmerzprozessen führen (Coderre TJ et al. 2010). Beweise, die dieses Modell der mikrozirkulatorischen Dysfunktion stützen, schließen Beobachtungen ein, dass die Sauerstoffversorgung der Hautkapillaren verringert und das Hautlaktat in den betroffenen Gliedmaßen von Patienten erhöht ist (insgesamt 11 Patienten in der Laktatstudie) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Es wurde auch berichtet, dass Patienten mit CRPS-I nach sympathisch vermittelter Vasokonstriktion (Dayan L. et al. 2008) abnormale vasodilatatorische Reaktionen und verringerte Stickoxidkonzentrationen in der betroffenen Extremität aufweisen (Groeneweg JG et al. 2006).

Die Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) ist eine nicht-invasive Methode zur Messung der Gewebeoxygenierung unter Verwendung der unterschiedlichen Absorptionseigenschaften von oxygeniertem und desoxygeniertem Hämoglobin in biologischem Gewebe (Creteur J 2008). Nahinfrarotlicht wird nur durch kleine Gefäße mit einem Durchmesser von weniger als 1 mm (Arteriolen, Venolen und Kapillaren) übertragen. Da NIRS auf die Überwachung kleiner Gefäße beschränkt ist, kann es zur Beurteilung des Sauerstoffgleichgewichts in der Mikrozirkulation der Skelettmuskulatur verwendet werden (Creteur J 2008).

Prämissen Prämisse 1: Das komplexe regionale Schmerzsyndrom ist mit einer mikrozirkulatorischen Dysfunktion assoziiert

Nach einer Verletzung einer Extremität eines Patienten wird angenommen, dass der Druck, der durch diese Schwellung innerhalb eines relativ begrenzten anatomischen Raums ausgeübt wird, die Kapillaren benachbarter Gewebe verschließen und eine dem Kompartmentsyndrom ähnliche Verletzung verursachen kann. Coderre et al. (2010) haben die Theorie aufgestellt, dass die resultierende mikrozirkulatorische Dysfunktion einen anhaltenden Entzündungszustand verursacht, der dann für die Schmerzerzeugung verantwortlich ist.

In einem Tiermodell für Ischämie-Reperfusionsverletzungen, das zur Untersuchung von CRPS-1 verwendet wurde, zeigt die Mikroskopie von Muskel- und Nervengewebe mikrovaskuläre Hinweise auf ein Slow-Flow/No-Reflow-Phänomen (Coderre TJ et al. 2010). Das Vorhandensein eines Slow-Flow/No-Reflow-Zustands verursacht eine anhaltende Entzündung im tiefen Gewebe. Die Tiere entwickeln anschließend Hyperämie und Ödeme, gefolgt von Mechano-Hyperalgesie, Allodynie und Kälte-Allodynie, die mindestens 1 Monat andauern (Coderre et al. 2010). Dieses klinische Bild ähnelt den klinischen Symptomen von Patienten, die an CRPS-1 leiden.

Prämisse 2: Gefäßverschlusstest misst mikrozirkulatorische Dysfunktion Die NIRS-Messung der peripheren Gewebesauerstoffsättigung (StO2), kombiniert mit einer reproduzierbaren Ischämie-Reperfusions-Challenge zur Induktion einer reaktiven Hyperämie (Vascular Occlusion Testing – VOT), wurde als valide und zuverlässige Methode für beschrieben Beurteilung der mikrozirkulatorischen Dysfunktion (De Backer et al. 2010). Hierbei handelt es sich um eine kurzzeitige Unterarmischämie durch Aufblasen einer Blutdruckmanschette am Oberarm. Nach ca. 3 Minuten wird dann die Blutdruckmanschette gelöst und anschließend der Unterarm reperfundiert. Dies stimuliert die Freisetzung von endogenem Stickoxid (NO) aus dem mikrovaskulären Endothel (Harel et al. 2008). Die Messung dieser hyperämischen Reaktion mit NIRS hat sich als praktikables nicht-invasives Verfahren zur Quantifizierung der Mikrozirkulationsfunktion erwiesen. Diese Technik weist eine starke Korrelation mit der Goldstandardmethode der Dehnungsmessstreifen-Plethysmographie auf (Harel et al. 2008).