Nær-infrarød spektroskopisk måling ved komplekst regionalt smertesyndrom

Patofysiologien til CRPS-1 er ukjent, men et betydelig antall studier tyder på at den grunnleggende årsaken til unormal smerte skyldes mikrovaskulær patologi i dype vev.

Redusert blodstrøm til dype vev som muskel, nerve og bein kan føre til en kombinasjon av inflammatoriske og nevropatiske smerteprosesser (Coderre TJ et al. 2010). Bevis for å støtte denne modellen for mikrosirkulatorisk dysfunksjon inkluderer observasjoner om at hudkapillær oksygenering er redusert og hudlaktat øker i berørte lemmer hos pasienter (totalt 11 pasienter i laktatstudie) (Birklein F et al. 2000, Manahan AP et al. 2007) . Det er også rapportert at pasienter med CRPS-I har unormal vasodilatorisk respons etter sympatisk mediert vasokonstriksjon (Dayan L et al. 2008) og reduserte konsentrasjoner av nitrogenoksid i det affiserte lem (Groeneweg JG et al. 2006).

Nær-infrarød spektroskopi (NIRS) er en ikke-invasiv metode for å måle oksygenering av vev ved å bruke de differensielle absorpsjonsegenskapene til oksygenert og deoksygenert hemoglobin i biologisk vev (Creteur J 2008). Nær-infrarødt lys sendes kun gjennom små kar med diameter mindre enn 1 mm (arterioler, venuler og kapillærer). Siden NIRS er begrenset til kun å overvåke små kar, kan den brukes til å vurdere oksygenbalansen i mikrosirkulasjonen av skjelettmuskulatur (Creteur J 2008).

Premisser Premiss 1: Kompleks regionalt smertesyndrom er assosiert med mikrosirkulatorisk dysfunksjon

Etter en skade på en pasients lem, antas det at trykket som utøves av den hevelsen i et relativt begrenset anatomisk rom kan okkludere kapillærene til tilstøtende vev og forårsake en kompartmentsyndrom-lignende skade. Coderre et al. (2010) har teoretisert at den resulterende mikrosirkulatoriske dysfunksjonen forårsaker en vedvarende inflammatorisk tilstand som deretter er ansvarlig for smertegenerering.

I en dyremodell av iskemi-reperfusjonsskade brukt til å studere CRPS-1, demonstrerer mikroskopi av muskel- og nervevev mikrovaskulært bevis på et fenomen med langsom flyt/ingen tilbakestrømning (Coderre TJ et al. 2010). Eksistensen av en tilstand med sakte flyt/ingen tilbakestrømning forårsaker vedvarende betennelse i dypt vev. Dyr utvikler deretter hyperemi og ødem, etterfulgt av mekanohyperalgesi, allodyni og kuldeallodyni som varer i minst 1 måned (Coderre et al. 2010). Dette kliniske bildet ligner på de kliniske tegnene til de pasientene som er plaget med CRPS-1.

Premiss 2: Vaskulær okklusjonstesting måler mikrosirkulatorisk dysfunksjon NIRS-måling av perifert vevs oksygenmetning (StO2), kombinert med en reproduserbar iskemi-reperfusjonsutfordring for å indusere reaktiv hyperemi (vaskulær okklusjonstesting - VOT), har blitt beskrevet som en gyldig og pålitelig metode for vurdere mikrosirkulasjonsdysfunksjon (De Backer et al. 2010). Dette innebærer en kort periode med iskemi i underarmen ved å blåse opp en blodtrykksmansjett på overarmen. Blodtrykksmansjetten frigjøres deretter etter ca. 3 minutter og dette etterfulgt av reperfusjon av underarmen. Dette stimulerer frigjøringen av endogent nitrogenoksid (NO) fra det mikrovaskulære endotelet (Harel et al 2008). Måling av denne hyperemiske responsen ved bruk av NIRS har vist seg å være en mulig ikke-invasiv metode for å kvantifisere mikrosirkulasjonsfunksjon. Denne teknikken har sterk korrelasjon med gullstandardmetoden for strain gauge plethysmography (Harel et al. 2008).